Coroide (coroide) - struttura e funzione

Miopia

La coroide si trova nello strato intermedio tra la sclera e la retina. Consiste di un enorme numero di vasi intrecciati, che nella zona della testa del nervo ottico formano l'anello Zinna-Galera.

Nella superficie esterna ci sono vasi di diametro maggiore e all'interno ci sono piccoli capillari. Il ruolo principale svolto dalla coroide comprende l'alimentazione del tessuto retinico (i suoi quattro strati, in particolare lo strato recettore con coni e bastoncelli). Oltre alla funzione trofica, la coroide è coinvolta nella rimozione dei prodotti metabolici dai tessuti del bulbo oculare.

Tutti questi processi sono regolati dalla membrana di Bruch, che ha uno spessore ridotto e si trova nella regione tra la retina e la coroide. A causa della semi-permeabilità, queste membrane possono fornire movimenti unidirezionali di vari composti chimici.

La struttura della coroide

La struttura della coroide ha quattro strati principali, che includono:

  • Membrana sopravascolare all'esterno. È adiacente alla sclera e consiste di un gran numero di cellule e fibre del tessuto connettivo, tra le quali sono le cellule del pigmento.
  • La coroide stessa, in cui passano arterie e vene relativamente grandi. Queste navi sono separate dal tessuto connettivo e dalle cellule del pigmento.
  • La membrana coriocapillare, che comprende piccoli capillari, la cui parete è permeabile a sostanze nutritive, ossigeno, nonché prodotti di decomposizione e metabolismo.
  • La membrana di Bruch è composta da tessuto connettivo che ha uno stretto contatto l'uno con l'altro.

Ruolo fisiologico della coroide

La coroide ha non solo la funzione trofica, ma anche un gran numero di altre, presentate di seguito:

  • Coinvolto nell'erogazione di nutrienti alle cellule della retina, tra cui l'epitelio pigmentato, i fotorecettori, lo strato plessiforme.
  • Le arterie ciliari passano attraverso di essa, che seguono quella anteriore e separano gli occhi e nutrono le strutture corrispondenti.
  • Fornisce agenti chimici utilizzati nella sintesi e produzione del pigmento visivo, che è parte integrante dello strato fotoricettore (coni e bastoncelli).
  • Aiuta a rimuovere i prodotti di degradazione (metaboliti) dal bulbo oculare.
  • Promuove l'ottimizzazione della pressione intraoculare.
  • Partecipa alla termoregolazione locale nella zona oculare grazie alla formazione di energia termica.
  • Regola il flusso della radiazione solare e la quantità di energia termica che emana da esso.

Video sulla struttura della coroide

I sintomi della lesione coroide

Per un periodo piuttosto lungo, le patologie della coroide possono essere asintomatiche. Questo è particolarmente caratteristico delle lesioni della macchia gialla. A questo proposito, è molto importante prestare attenzione anche alle deviazioni minime per poter visitare l'oftalmologo nel tempo.

Tra i sintomi caratteristici della malattia della coroide può essere visto:

  • Il restringimento dei campi visivi;
  • Sfarfallio e lampi prima degli occhi;
  • Diminuzione dell'acuità visiva;
  • Sfocatura dell'immagine;
  • La formazione del bestiame (macchie scure);
  • La distorsione della forma degli oggetti.

Metodi diagnostici per lesioni della coroide

Per diagnosticare una patologia specifica, è necessario condurre un sondaggio nell'ambito dei seguenti metodi:

  • Esame ecografico;
  • Angiografia utilizzando un fotosensibilizzatore, durante il quale è possibile esaminare la struttura della coroide, identificare vasi alterati, ecc.
  • L'esame oftalmoscopico comprende un'ispezione visiva della coroide e della testa del nervo ottico.

Malattie della coroide

Tra le patologie che interessano la coroide, si verificano più spesso lividi:

  1. Lesione traumatica
  2. Uveite (posteriore o anteriore), che è associata a una lesione infiammatoria. Nella forma anteriore, la malattia è chiamata uveite, e nella forma posteriore, corioretinite.
  3. Emangioma, che è una crescita benigna.
  4. Cambiamenti distrofici (coroidasi, atrofia di Herat).
  5. Distacco della coroide.
  6. Coloboma coroide, caratterizzata dall'assenza della coroide.
  7. Nevo della coroide - un tumore benigno che origina dalle cellule del pigmento della coroide.

Vale la pena ricordare che la coroide è responsabile del tessuto trofico della retina, che è molto importante per mantenere una visione chiara e una visione chiara. In violazione delle funzioni della coroide, non solo la stessa retina soffre, ma anche la visione nel suo complesso. A questo proposito, la comparsa di segni anche minimi della malattia dovrebbe consultare un medico.

coroide

Materiale preparato sotto la guida di

Vascolare è la guaina dell'occhio, che si trova tra la sclera e la retina. È anche chiamato la coroide. La parte principale della busta descritta è una rete di vasi sanguigni. Dall'esterno sono vasi di grande diametro, e dall'interno - piccoli vasi capillari. La funzione principale della coroide è quella di nutrire gli strati esterni della retina.

Struttura e funzione della coroide

Nella coroide ci sono quattro parti principali:

  1. La prima parte Lo strato esterno della coroide è la membrana sopravascolare, è adiacente alla sclera (membrana bianca dell'occhio) ed è costituito da molte cellule del tessuto connettivo, tra cui le cellule del pigmento
  2. La seconda parte, la coroide vera e propria - ci sono grosse arterie e vene, separate da pigmento e cellule del tessuto connettivo
  3. La terza parte è la membrana coriocapillare costituita da piccoli capillari; le pareti di queste navi trasmettono ossigeno, sostanze nutritive, prodotti di decomposizione e metabolismo
  4. La quarta parte è la membrana di Bruch. Questa è una piastra sottile che si attesta saldamente sulla membrana coriocapillare.

La funzione principale della coroide è trofica, cioè regolazione del metabolismo e nutrizione dei tessuti oculari. Inoltre, la coroide svolge le seguenti attività:

  • Regola la pressione intraoculare
  • Partecipa alla termoregolazione dell'occhio, poiché forma energia termica
  • Controlla il flusso della radiazione solare che entra nell'occhio
  • Fornisce sostanze necessarie per la produzione di bastoncini e coni di pigmenti visivi.

Sintomi di malattie della coroide

Non è sempre possibile riconoscere le malattie della coroide nelle fasi iniziali: i sintomi delle malattie coroidali potrebbero non apparire per molto tempo. Tuttavia, tra i segni ben segnalati di patologia coroidale sono:

  • Aspetto davanti agli occhi di bagliori e lampi
  • Acuità visiva ridotta, immagine sfocata
  • La comparsa di macchie scure
  • Distorsione della forma degli oggetti
  • Possono verificarsi rossore e dolore.

L'apparizione dei sintomi di cui sopra, di regola, indica una delle seguenti malattie:

  1. Uveite - infiammazione della coroide
  2. Educazione benigna
  3. Distacco di coroide
  4. Lesione traumatica

Diagnosi e trattamento delle malattie della coroide

Il pericolo di malattie della coroide in quelle violazioni per lungo tempo può essere invisibile. Pertanto, è molto importante essere attenti alla vista, prestare attenzione anche a cambiamenti minimi dello stato degli occhi e visitare regolarmente un oftalmologo, 1-2 volte l'anno.

Se si sospetta una malattia della coroide, il medico curante effettuerà un esame visivo e un esame ecografico.

Completare un esame diagnostico, compresa la coroide, è possibile presso la Clinica oculistica del Dr. Belikova. Usiamo moderni tipi di ricerca e metodi efficaci per il trattamento di malattie degli occhi di vario grado di complessità.

Membrana vascolare dell'occhio - struttura e funzioni, sintomi e malattie

La coroide, chiamata anche coroide, è la membrana media dell'organo visivo che si trova tra la retina e la sclera. La parte principale della coroide è una rete di vasi sanguigni ben sviluppata e rigorosamente ordinata. Allo stesso tempo, i grandi vasi sanguigni si trovano fuori dalla guaina, ma all'interno, più vicino al confine con la retina, lo strato capillare è localizzato.

Il compito principale della coroide è fornire energia ininterrotta ai quattro strati esterni della retina, compreso lo strato di fotorecettori, e l'escrezione di prodotti metabolici nel sangue. Lo strato capillare della retina separa la sottile membrana di Bruch, la cui funzione è quella di regolare i processi di scambio tra retina e coroide. A causa della sua struttura sciolta, lo spazio vicino spazio serve come conduttore delle arterie ciliari lunghe posteriori coinvolti nel rifornimento di sangue all'organo anteriore della visione.

La struttura della coroide

La coroide appartiene alla parte più estesa del tratto vascolare del bulbo oculare, che comprende anche il corpo ciliare e l'iride. Corre dal corpo ciliare, delimitato dalla linea dentata, fino ai limiti della testa del nervo ottico.

Il flusso sanguigno coroideale è fornito dalle arterie ciliari corte posteriori. E il sangue scorre attraverso le vene vorticose. Un numero limitato di vene (una per ciascun quadrante, il bulbo oculare e il flusso sanguigno massivo contribuiscono a rallentare il flusso sanguigno, aumentando la probabilità di processi infettivi di infiammazione dovuti alla subsidenza dei patogeni.) Non ci sono terminazioni nervose sensoriali nella coroide, quindi le sue malattie sono indolori.

Nelle cellule speciali della coroide, i cromatofori sono una ricca fonte di pigmento scuro. Questo pigmento è molto importante per la visione, perché i raggi di luce che attraversano le aree aperte dell'iride o della sclera possono interferire con una buona visione a causa dell'illuminazione diffusa della retina o della luce laterale. Inoltre, la quantità di pigmento contenuta nella coroide determina il grado di colorazione del fondo.

Per la maggior parte, la coroide, secondo il suo nome, è costituita da vasi sanguigni, compresi molti altri strati: lo spazio perivascolare, così come gli strati sopravascolari e vascolari, lo strato vascolare capillare e il basale.

  • Lo spazio perivascolare perichoroidale è uno spazio ristretto che delimita la superficie interna della sclera dalla piastra vascolare, che è penetrata dalle delicate piastre di endotelio che collegano le pareti. Tuttavia, la connessione tra la coroide e la sclera in questo spazio è piuttosto debole e la coroide facilmente esfolia dalla sclera, ad esempio durante i salti di pressione intraoculare durante il trattamento chirurgico del glaucoma. Due vasi sanguigni sono scortati al segmento anteriore dell'occhio dal posteriore, nello spazio perichoroidale, accompagnato da tronchi nervosi - queste sono le lunghe arterie ciliari posteriori.
  • La piastra sopravascolare comprende placche endoteliali, fibre elastiche e cromatofori - cellule contenenti pigmento scuro. Il loro numero negli strati coroidali nella direzione verso l'interno si riduce notevolmente e scompare dallo strato coriocapillare. La presenza di cromatofori spesso porta allo sviluppo di nevi coroidali, e spesso si presentano i melanomi, il più aggressivo dei neoplasmi maligni.
  • La placca vascolare è una membrana marrone, il cui spessore raggiunge 0,4 mm e la dimensione del suo strato è associata a condizioni di riempimento del sangue. La placca vascolare comprende due strati: vasi grandi, con arterie distese e vasi di medio calibro, con nervature predominanti.
  • Lo strato coriocapillare, chiamato placca capillare vascolare, è considerato lo strato più significativo della coroide. Fornisce le funzioni della retina sottostante ed è formato da piccole vene arteriose e arteriose, che quindi si disintegrano in più capillari, che consente a più ossigeno di entrare nella retina. Una rete di capillari particolarmente pronunciata è presente nella regione maculare. La stretta connessione tra la coroide e la retina è la ragione per cui i processi di infiammazione, di regola, colpiscono quasi contemporaneamente sia la retina che la coroide.
  • La membrana di Bruch è una sottile lastra a due strati, strettamente connessa allo strato coriocapillare. È impegnata nella regolazione dell'ossigeno nella retina e nella produzione di prodotti metabolici nel sangue. La membrana di Bruch è anche associata allo strato esterno della retina, l'epitelio pigmentato. Nel caso di predisposizione, con l'età, a volte ci sono disfunzioni del complesso di strutture, tra cui lo strato coriocapillare, la membrana di Bruchia, l'epitelio pigmentato. Ciò porta allo sviluppo della degenerazione maculare legata all'età.

Video sulla struttura della coroide

Diagnosi di malattie della coroide

I metodi di diagnosi delle patologie coroidali sono:

  • Studio dell'oftalmoscopio
  • Diagnosi ecografica (ecografia).
  • Angiografia con fluoresceina, con valutazione dello stato dei vasi sanguigni, rilevamento del danno alla membrana di Bruch e vasi appena formati.

Coroide oculare

Nella sua funzione di trasporto, la coroide fornisce alla retina nutrienti trasportati dal sangue. Consiste in una fitta rete di arterie e vene, strettamente intrecciate, nonché tessuto connettivo fibroso sciolto, ricco di grandi cellule del pigmento. A causa del fatto che non ci sono fibre nervose sensibili nella coroide, le malattie associate a questo organo sono indolori.

Cos'è e qual è la struttura?

Gli occhi umani hanno tre gusci strettamente correlati l'uno all'altro, ovvero la sclera, la coroide o la coroide e la retina. Lo strato intermedio del bulbo oculare è una parte essenziale dell'afflusso di sangue dell'organo. Contiene l'iride e il corpo ciliare, da cui l'intera coroide passa e termina vicino alla testa del nervo ottico. L'apporto di sangue avviene attraverso i vasi ciliari situati posteriormente e il deflusso attraverso le vene vorticotiche dell'occhio.

A causa della particolare struttura del flusso sanguigno e del piccolo numero di vasi, aumenta il rischio di una malattia infettiva della coroide dell'occhio.

Parte dello strato centrale dell'occhio è l'iride, che contiene un pigmento situato nei cromatofori e responsabile del colore della lente. Evita l'ingresso diretto di raggi di luce e la formazione di abbagliamento all'interno dell'organo. In assenza di pigmento, la chiarezza e la chiarezza della visione sarebbero significativamente ridotte.

La membrana vascolare è costituita dai seguenti componenti:

La shell è rappresentata da diversi livelli che eseguono determinate funzioni.

  • Spazio circolatorio Ha l'aspetto di una stretta fessura, situata vicino alla superficie della sclera e della placca vascolare.
  • Piastra sopravascolare Formato da fibre elastiche e cromatoforo. Un pigmento più intenso si trova al centro e diminuisce sui lati.
  • Piatto vascolare Ha l'aspetto di una membrana marrone e uno spessore di 0,5 mm. La dimensione dipende dal riempimento dei vasi sanguigni, poiché è formato verso l'alto dalla stratificazione delle grandi arterie e verso il basso dalle vene di medie dimensioni.
  • Strato coriocapilare. È una rete di piccole navi che si trasformano in capillari. Esegue funzioni per assicurare il funzionamento della retina vicina.
  • Membrana di Bruch. La funzione di questo strato è di garantire la tolleranza dell'ossigeno nella retina.

Funzioni della coroide

Il compito più importante è la consegna di sostanze nutritive con sangue nello strato della retina, che si trova all'esterno ed è composto da coni e bastoncelli. Le caratteristiche strutturali della membrana consentono ai prodotti metabolici di essere rilasciati nel flusso sanguigno. La membrana di Bruch limita l'accesso della rete capillare alla retina, dal momento che le reazioni di scambio hanno luogo in essa.

Anomalie e sintomi della malattia

La natura della malattia può essere acquisita e innata. Questi ultimi includono anomalie della coroide propriamente detta nella sua assenza: la patologia è chiamata Coloboma della coroide. Le malattie acquisite sono caratterizzate da cambiamenti distrofici e infiammazioni dello strato centrale del bulbo oculare. Spesso nel processo infiammatorio della malattia viene catturata la parte anteriore dell'occhio, che porta alla parziale perdita della vista, così come a piccole emorragie nella retina. Quando si eseguono procedure chirurgiche per il trattamento del glaucoma, vi è il distacco della coroide a causa di cadute di pressione. La coroide può essere soggetta a rotture ed emorragie quando viene ferita, così come la comparsa di tumori.

Le anomalie includono:

  • Policoro. Nell'iride ci sono diversi allievi. L'acuità visiva del paziente diminuisce, si sente a disagio quando lampeggia. È trattato dall'intervento chirurgico.
  • Corectopia. Spostamento pronunciato della pupilla a lato. Lo strabismo, l'ambliopia si sviluppa e la vista diminuisce bruscamente.

diagnostica

I seguenti metodi di ricerca contano:

Per identificare i problemi con questo strato della procedura ad ultrasuoni con organo ottico viene utilizzato.

  • Oftalmoscopia. Esaminare il fondo dell'occhio con un oftalmoscopio.
  • Stati Uniti.
  • Angiografia con fluoresceina Il metodo aiuta a valutare se la membrana di Bruch è danneggiata, lo stato delle navi, così come la struttura dei capillari appena formati.

Trattamento di patologie

Indipendentemente dalla causa della malattia, le prime fasi della terapia sono la prescrizione di farmaci anti-infiammatori, corticosteroidi e farmaci antibiotici di effetto locale e generale. Il prossimo passo nel trattamento è l'amministrazione locale dei farmaci. Se le sezioni anteriori dell'occhio sono interessate, gli antibiotici vengono iniettati direttamente nello spazio del subtenone e, nel caso di patologie nella parte posteriore, il farmaco viene somministrato attraverso il retro-bulbar. In caso di focolai concomitanti di infiammazione, viene utilizzata la somministrazione complessa di tali farmaci, quali:

I meccanismi di azione del farmaco mirano alla completa eliminazione del processo infiammatorio e alla stabilizzazione dei processi metabolici nelle regioni dell'attaccamento della coroide all'iride e alla retina. La terapia deve essere prolungata fino al completo ripristino delle funzioni oculari. Nel caso della transizione della malattia alla forma cronica, il trattamento viene eseguito con i corsi in modo che le sezioni del bulbo oculare possano ripristinare il danno strutturale con mezzi fisiologici.

Membrana vascolare dell'occhio: struttura, funzione, trattamento

La membrana vascolare è l'elemento più significativo del tratto vascolare dell'organo della vista, che contiene anche il corpo ciliare e l'iride. Componente strutturale distribuito dal corpo ciliare alla testa del nervo ottico. La base del guscio è una collezione di vasi sanguigni.

La struttura anatomica considerata non include le terminazioni nervose sensibili. Per questo motivo, tutte le patologie associate alla sua sconfitta, abbastanza spesso possono passare senza sintomi pronunciati.

Qual è la coroide?

struttura

La struttura della shell include 5 livelli. Di seguito è riportata una descrizione di ciascuno di essi:

Parte dello spazio tra la conchiglia stessa e lo strato superficiale all'interno della sclera. Le placche endoteliali collegano liberamente le membrane l'una all'altra.

Include placche endoteliali, fibre elastiche, cromatofori - cellule del vettore pigmentato scuro.

Rappresentato da una membrana marrone. Il valore dello strato è inferiore a 0,4 mm (varia in base alla qualità dell'afflusso di sangue). La piastra incorpora uno strato di grandi vasi e uno strato con la prevalenza di vene di dimensioni medie.

L'elemento più significativo. Include piccole arterie di vene e arterie che si trasformano in una moltitudine di capillari - la retina viene regolarmente arricchita con ossigeno.

Una lastra stretta, combinata da una coppia di strati. Lo strato esterno della retina è in stretto contatto con la membrana.

funzioni

La membrana vascolare dell'occhio svolge una funzione chiave: trofica. Consiste nell'effetto regolatore sul metabolismo dei materiali e sulla nutrizione della retina. Oltre a questi, l'elemento strutturale assume un numero di funzioni secondarie:

  • regolazione del flusso della luce solare e dell'energia termica trasportata da loro;
  • partecipazione alla termoregolazione locale all'interno dell'organo visivo dovuta alla generazione di energia termica;
  • ottimizzazione della pressione intraoculare;
  • rimozione dei metaboliti dal bulbo oculare;
  • consegna di agenti chimici per la sintesi e produzione di pigmentazione dell'organo della vista;
  • il contenuto delle arterie ciliari che alimentano l'organo prossimale della visione;
  • trasporto di nutrienti alla retina.

sintomi

Per un periodo abbastanza lungo di tempo, i processi patologici, durante lo sviluppo di cui soffre la coroide, possono procedere senza evidenti manifestazioni.

Tra i probabili segni di malattie della struttura anatomica considerata:

  • restringimento del campo visivo;
  • sfarfallio, la luce "lampeggia" davanti agli occhi;
  • violazione della principale funzione visiva;
  • mancanza di chiarezza dell'immagine visibile;
  • la formazione di macchie scure;
  • contorni distorti di elementi visibili.

In vista della possibile manifestazione del quadro clinico implicito della malattia, il paziente deve concentrarsi su eventuali anomalie nel sistema visivo e visitare l'oftalmologo in modo tempestivo.

diagnostica

Per diagnosticare una patologia specifica in cui la coroide è interessata, sono indicate una serie di procedure diagnostiche:

  • Stati Uniti.
  • Angiografia. Durante il sondaggio, viene utilizzato un fotosensibilizzatore, che aiuta a valutare lo stato della membrana, determinare i vasi interessati, ecc.
  • Esame oftalmologico Comporta un'ispezione visiva dell'elemento strutturale della testa del nervo ottico.

trattamento

Le seguenti sono le misure terapeutiche generali applicate in alcune patologie coroidali:

Uveite anteriore e posteriore

  • antibiotici e farmaci anti-infiammatori (gocce, iniezioni);
  • controllo della pressione intraoculare.

Crescita benigna (emangioma)

  • terapia farmacologica;
  • effetti fisici sul tessuto tumorale (irradiazione laser, elettrocoagulazione, ecc.);
  • l'operazione.
  • trattamento farmacologico (assunzione di agenti vasocostrittori, antiossidanti e complessi vitaminici);
  • effetti fisici (coagulazione laser, elettroforesi, ecc.).
  • l'operazione (con danni significativi e danni alla vista).
  • assunzione di farmaci dal gruppo di FANS, glucocorticosteroidi;
  • chirurgia finalizzata alla rimozione del liquido sopracoroidale (secondo indicazioni mediche).

coroide

Il bordo che incornicia l'allievo è chiamato pupilla di m-margo pu-pilari. Dal sito dorsale, i semi dell'uva pendono sulle loro zampe - granula iridis (Fig. 237-3 ') - nella forma di 2-4 formazioni marrone-nero piuttosto dense.

Il bordo di attacco dell'iride, o bordo ciliare - margo ciliarisr-Connette con il corpo ciliare e la cornea, con quest'ultima attraverso il legamento del pettine - ligamentum pectinatum iridis - costituito da traverse separate, tra le quali rimangono gli spazi vuoti linfatici - la fontana spazi a - spatia anguli iridis (Fontanae).

ORGANI DEL CAVALLO 887

Nell'iride, le cellule del pigmento sono sparse su cui dipende il "colore" degli occhi. È giallo-bruno, meno spesso marrone chiaro. Sotto forma di esclusione, il pigmento può essere assente.

Fibre muscolari lisce incorporate nell'iride, formano lo sfintere pupillare - m. pupille dello sfintere - fatte di fibre circolari e un dilatatore pupillare - m. pupille dilatator - da fibre radiali. Con le loro contrazioni, causano un restringimento e l'espansione della pupilla, che regola il flusso dei raggi nel bulbo oculare. Con una luce forte, la pupilla si restringe, con una luce debole, al contrario, si espande e diventa più arrotondata.

I vasi sanguigni dell'iride vanno radialmente dall'anello arterioso situato parallelo al bordo ciliare - il circolo arterioso iridis maior.

Lo sfintere pupillare è innervato dal nervo parasimpatico e il dilatatore è simpatico.

Maglia dell'occhio

La membrana reticolare dell'occhio, o retina, retina (Figura 236-21) è la membrana interna del bulbo oculare. È diviso nella parte visiva, o nella stessa retina, e nella parte cieca. Quest'ultimo si divide in parti del ciliare e dell'arcobaleno.

La parte 3 e telina della retina e - pars optica retinae - è costituita dallo strato di pigmento (22), che si fonde strettamente con la coroide stessa e della retina stessa, o retina (21), che è facilmente separata dallo strato di pigmento. Quest'ultima si estende dall'entrata del nervo ottico al corpo ciliare, in cui termina in un bordo abbastanza liscio. Nella vita, la retina è un delicato guscio trasparente di colore rosato, torbido dopo la morte.

La retina è strettamente attaccata nella zona dell'ingresso del nervo ottico. Questo luogo, di forma ovale-trasversale, è chiamato optic-papilla optica (17), con un diametro di 4,5-5,5 mm. Nel centro del capezzolo si trova un processo piccolo (fino a 2 mm) - processus hyaloideus - un rudimento dell'arteria vitreo.

Nel centro della retina sull'asse ottico, il campo centrale sotto forma di una striscia chiara è scarsamente distinto - area centralis retinae. È il sito della migliore visione.

La parte ciliare della retina e - pars ciliaris retinae (25) - e la retina dell'iride e - pars iridis retinae (8) - sono molto sottili; sono costruiti da due strati di cellule del pigmento e crescono insieme. il primo è con il corpo ciliare, il secondo è con l'iride. Sul bordo pupillare di quest'ultimo, la retina forma i semi d'uva sopra menzionati.

Nervo ottico - p. opticus (20), - con un diametro fino a 5,5 mm, fora il vascolare e l'albume e quindi lascia il bulbo oculare. Nel bulbo oculare, le sue fibre sono bezkotnye, e al di fuori dell'occhio sono polposo. All'esterno, il nervo è vestito con una membrana dura e morbida che forma la vagina del nervo ottico a - vaginae nervi optici (19). Questi ultimi sono separati da fessure linfatiche che comunicano con gli spazi subdurali e subaracnoidei. Dentro il nervo, l'arteria centrale e la vena della retina passano, e nel cavallo nutrono solo il nervo.

L'obiettivo - cristallino cristallino (14,15) - ha la forma di una lente biconvessa con una superficie anteriore piatta - anteriore - anteriore (raggio 13-15 mm) - e un posteriore più convesso - facies posteriore (raggio 5.5-

SISTEMA DI SENSIBILI

10,0 mm). Sulla lente distinguere i pali anteriore e posteriore e l'equatore.

Il diametro orizzontale della lente è lungo fino a 22 mm, verticale - fino a 19 mm, la distanza tra i poli lungo l'asse del cristallo e - verso un asse lentis - fino a 13,25 mm.

Fuori dalla lente odcapsule - capsula lentis <14). Паренхима хрусталик а—substantia lentis (16)—распадается по консистенции на мягкую корковую часть—substantia corticalis—и плотное ядро хруста­лика—nucleus lentis. Паренхима состоит из плоских клеток в виде пласти­нок—laminae lentis,—расположенных концентрически вокруг ядра; один конец пластинок направлен вперёд, а другой назад. Высушенный и уплот­нённый хрусталик может быть расчленён на листки подобно луковице. Хру­сталик совершенно прозрачен и довольно плотен; после смерти он посте­пенно мутнеет и на нём становятся заметными спайки клеток-пластинок, образующих на передней и задней поверхности хрусталика по три луч а— radii lentis,—сходящихся в центре.

Capitolo 14. GUSCIO VASCOLARE DELL'OCCHIO

Il cosmo si riflette nella pupilla di ciascuno

C'è l'occhio invisibile - la mente e l'occhio visibili - l'allievo.

La coroide (tunica vasculosa bulbi) si trova tra la capsula esterna dell'occhio e la retina, motivo per cui è chiamata guaina mediana, tratto vascolare o uveale dell'occhio. Consiste di tre parti: l'iride, il corpo ciliare e la coroide propriamente detta (coroide).

Tutte le complesse funzioni dell'occhio sono eseguite con la partecipazione del tratto vascolare. Tuttavia, il tratto vascolare dell'occhio funge da intermediario tra i processi metabolici che si verificano in tutto il corpo e nell'occhio. Un'ampia rete di vasti vasi dalle pareti sottili con ricca innervazione trasferisce i comuni effetti neuroumorali. Le sezioni anteriore e posteriore del tratto vascolare hanno diverse fonti di afflusso di sangue. Questo spiega la possibilità del loro coinvolgimento separato nel processo patologico.

14.1. Coroide anteriore - l'iride e il piccolo corpo

14.1.1. La struttura e la funzione dell'iride

Iris (iris) - la parte anteriore del tratto vascolare. Determina il colore dell'occhio, è il diaframma luminoso e separatore

A differenza di altre parti del tratto vascolare, l'iride non entra in contatto con la guaina esterna dell'occhio. L'iride si allontana dalla sclera appena dietro il limbus e si trova liberamente nel piano frontale nel segmento anteriore dell'occhio. Lo spazio tra la cornea e l'iride è chiamato camera anteriore dell'occhio. La sua profondità nel centro di 3-3,5 mm.

Posteriormente all'iride, tra questo e l'obiettivo, si trova la camera posteriore dell'occhio sotto forma di una stretta fenditura. Entrambe le camere sono piene di fluido intraoculare e comunicano attraverso la pupilla.

L'iride è visibile attraverso la cornea. Il diametro dell'iride è di circa 12 mm, le sue dimensioni verticali e orizzontali possono variare di 0,5-0,7 mm. La parte periferica dell'iride, chiamata radice, può essere vista solo con l'aiuto di un metodo speciale: la gonioscopia. Nel centro dell'iride ha un foro rotondo - pupilla (pupilla).

L'iride è composta da due fogli. La foglia anteriore dell'iride è di origine mesodermica. Il suo strato limite esterno è ricoperto di epitelio, che è una continuazione dell'epitelio corneale posteriore. La base di questa foglia è lo stroma dell'iride, rappresentato dai vasi sanguigni. Quando biomicroscopia sulla superficie dell'iride, è possibile vedere il disegno del merletto dei vasi intrecciati, formando una sorta di sollievo, individuale

Fig. 14.1. La struttura dell'iride e il corpo ciliare (ciliare).

per ogni persona (Figura 14.2). I dettagli torreggianti del motivo a pizzo dell'iride sono chiamati trabecole, e le rientranze tra loro sono chiamate lacune (o cripte). Anche il colore dell'iride è individuale: da blu, grigio, giallo-verde

Fig. 14.2. Varianti della struttura del foglio di superficie anteriore dell'iride.

gamba in bionde al marrone scuro e quasi nera nelle brune. Le differenze di colore sono spiegate dal diverso numero di cellule pigmentate di melanoblasto multi-pigmentato nello stroma dell'iride. Nelle persone dalla pelle scura, il numero di queste cellule è così grande che la superficie dell'iride non è come il pizzo, ma come un tappeto fittamente tessuto. Questa iride è caratteristica degli abitanti delle latitudini meridionali e settentrionali come fattore di protezione dal flusso luminoso accecante.

Pupilla concentrica sulla superficie dell'iride è una linea seghettata formata dall'intreccio di vasi. Divide l'iride in bordi pupillari e ciliari (ciliari). Nella cintura ciliare, ci sono elevazioni sotto forma di solchi circolari e irregolari lungo i quali l'iride si sviluppa man mano che l'allievo si espande. L'iride è la più sottile all'estrema periferia all'inizio della radice, quindi è proprio qui che l'iride può essere strappata durante una lesione da contusione (Fig. 14.3).

Il volantino posteriore dell'iride è di origine ectodermica, lo è

Fig. 14.3. Separazione dell'iride alla radice della lesione.

formazione pigmento-muscolare. Embryologicamente, è una continuazione della parte indifferenziata della retina. Uno strato denso di pigmenti protegge l'occhio da un eccessivo flusso luminoso. Al margine della pupilla, la foglia del pigmento risulta anteriormente e forma un bordo pigmentato. Due muscoli di azione multidirezionale eseguono la contrazione e l'espansione della pupilla, fornendo un flusso misurato di luce nella cavità dell'occhio. Lo sfintere, che restringe la pupilla, si trova in un cerchio all'estremità della pupilla. Il dilatatore si trova tra lo sfintere e la radice dell'iride. Le cellule muscolari lisce del dilatatore sono localizzate radialmente in un singolo strato.

La ricca innervazione dell'iride viene effettuata dal sistema nervoso vegetativo. Il dilatatore è innervato dal nervo simpatico e dallo sfintere, a causa delle fibre parasimpatiche del nodo ciliare, il nervo oculomotorio. Il nervo trigemino fornisce l'innervazione sensibile dell'iride (vedi Fig. 3.16).

L'apporto di sangue all'iride è costituito dalle arterie ciliari anteriori e due posteriori lunghe, che formano un grande circolo arterioso alla periferia (vedi Fig. 3.12). I rami arteriosi sono diretti verso la pupilla, formando un arco

anastomosi figurative. È così che si forma la rete contorta di vasi della cintura ciliare dell'iride. Da esso partono rami radiali, formando una rete capillare lungo il bordo pupillare. Le vene dell'iride raccolgono il sangue dal letto capillare e sono dirette dal centro alla radice dell'iride. La struttura del sistema circolatorio è tale che anche con la massima espansione della pupilla, i vasi non si piegano ad angolo acuto e non vi è alcun disturbo della circolazione sanguigna.

Gli studi hanno dimostrato che l'iride può essere una fonte di informazioni sullo stato degli organi interni, ognuno dei quali ha una propria zona di rappresentazione nell'iride. In base allo stato di queste zone, viene eseguita la screening della iridodiagnosi della patologia degli organi interni. La stimolazione luminosa di queste zone è alla base dell'iridoterapia.

• proteggere l'occhio da un eccessivo flusso luminoso;

• dosaggio riflesso della quantità di luce in base al grado di illuminazione della retina (apertura della luce);

• separazione del diaframma: l'iride insieme all'obiettivo funziona come il diaframma iriocristallino che separa le parti anteriore e posteriore dell'occhio, il che impedisce al corpo vitreo di muoversi in avanti;

• la funzione contrattile dell'iride gioca un ruolo positivo nel meccanismo di deflusso del liquido intraoculare e del suo alloggiamento;

• trofico e termoregolatore.

e patologia delle reazioni pupillari

Nei bambini del primo anno di vita, la pupilla è stretta (2 mm), rispondendo scarsamente alla luce, non si espande bene. Negli adulti nell'occhio veduto, la dimensione della pupilla cambia costantemente da 2 a 8 mm sotto l'influenza di

cambiamenti di illuminazione. In condizioni di stanza con illuminazione moderata, il diametro della pupilla è di circa 3 mm, e nei giovani le pupille sono più larghe e con l'età si restringono.

Sotto l'influenza del tono dei due muscoli dell'iride, la dimensione della pupilla cambia: lo sfintere esegue la contrazione della pupilla (miosi) e il dilatatore fornisce la sua espansione (midriasi). Movimenti costanti della pupilla - escursioni - dispensano il flusso della luce nell'occhio.

La modifica del diametro del foro pupillare avviene in modo riflesso:

• in risposta all'irritazione della retina con la luce;

• se installato su una visione chiara dell'oggetto a diverse distanze (alloggio);

• a convergenza (convergenza) e divergenza (divergenza) degli assi visivi;

• come reazione ad altre irritazioni.

La dilatazione della pupilla riflessa può verificarsi in risposta a un segnale acustico acuto, irritazione dell'apparato vestibolare durante la rotazione, con sensazioni spiacevoli nel rinofaringe. Vengono descritte osservazioni che confermano l'espansione della pupilla con un'elevata tensione fisica, anche con una forte stretta di mano, con una pressione su certe aree del collo, nonché in risposta a uno stimolo doloroso in qualsiasi parte del corpo. La midriasi massima (fino a 7-9 mm) può essere osservata durante lo shock doloroso, così come durante il sovraccarico mentale (paura, rabbia, orgasmo). La reazione dell'espansione o contrazione della pupilla può essere elaborata come un riflesso condizionato alle parole oscure o leggere.

Il riflesso del nervo trigemino (riflesso trigeminopupillare) spiega l'espansione e la costrizione in rapida evoluzione della pupilla quando si tocca la congiuntiva, la cornea, la pelle delle palpebre e la regione periorbitale.

L'arco riflesso della reazione pupillare alla luce intensa è rappresentato da quattro collegamenti. Inizia dai fotorecettori della retina che ricevono la stimolazione della luce. Il segnale viene trasmesso lungo il nervo ottico e il tratto ottico nel bi-cervello cerebrale anteriore. Qui finisce la parte efferente dell'arco del riflesso pupillare. Da qui, l'impulso alla costrizione della pupilla passerà attraverso il nodo ciliare, situato nel corpo ciliare dell'occhio, alle terminazioni nervose dello sfintere della pupilla. Attraverso 0,7-0,8 con ci sarà una riduzione della pupilla. L'intero percorso riflesso richiede circa 1 s. L'impulso all'espansione della pupilla va dal centro spinale attraverso il ganglio simpatico superiore del collo verso il dilatatore della pupilla (vedi sezione 3.1.5 e Fig. 3.4).

La pupilla dilatata dal farmaco si manifesta sotto l'influenza di farmaci appartenenti al gruppo midartico (adrenalina, fenilefrina, atropina, ecc.). Il più persistentemente espande la pupilla con una soluzione di solfato di atropina all'1%. Dopo un singolo instillamento in un occhio sano, la midriasi può durare fino a 1 settimana. I midriatici a breve durata d'azione (tropicamide, mydriacyl, ecc.) Allargano la pupilla per 1-2 ore.La pupilla si restringe quando instillazione di miotici (pilocarpina, carbacolo, acetilcolina, ecc.). In persone diverse, la gravità della reazione a miotici e midriatici varia e dipende dal rapporto tra il tono del sistema nervoso simpatico e parasimpatico, nonché lo stato del sistema muscolare dell'iride.

I cambiamenti nelle reazioni della pupilla e della sua forma possono essere causati da patologie oculari (iridocicliti, traumi, glaucoma) e si verificano anche con varie lesioni delle parti periferiche, intermedie e centrali dell'innervazione dei muscoli dell'iride, con lesioni, tumori, malattie vascolari del cervello, ghiandola cervicale superiore, nervi

tronchi nella presa dell'occhio, controllando le reazioni pupillari.

Dopo la contusione del bulbo oculare, la midriasi post-traumatica può verificarsi a causa della paralisi dello sfintere o dello spasmo del dilatatore. La midriasi patologica si sviluppa in varie malattie degli organi del torace e della cavità addominale (patologia cardiopolmonare, colecistite, appendicite, ecc.) A causa dell'irritazione del percorso pupillare-motorio periferico simpatico.

La paralisi e la paresi delle parti periferiche del sistema nervoso simpatico causano la miosi in combinazione con il restringimento della fessura palpebrale e dell'enoftalmo (triade di Horner).

Con l'isteria, l'epilessia, la tireotossicosi e, talvolta, nelle persone sane, si notano le "pupille saltanti". La larghezza delle pupille cambia indipendentemente dall'influenza di eventuali fattori visibili a intervalli di tempo indefiniti ed è incoerente nei due occhi. Tuttavia, altre patologie oculari potrebbero essere assenti.

Un cambiamento nelle reazioni pupillari è uno dei sintomi di molte sindromi somatiche.

La mancanza di reazione degli alunni alla luce, l'accomodamento e la convergenza testimoniano l'immobilità paralitica della pupilla a causa della patologia dei nervi parasimpatici.

I metodi per lo studio delle reazioni pupillari sono descritti nel Capitolo 6.

14.1.3. Struttura e funzione del corpo ciliare

Il corpo ciliare o ciliare (corpus ciliare) è la parte mediamente ispessita del tratto vascolare dell'occhio, che produce fluido intraoculare. Il corpo ciliare fornisce supporto per la lente cristallina e fornisce il meccanismo di sistemazione, inoltre, è il collettore termico dell'occhio.

Fig. 14.4. La superficie interna del corpo ciliare.

1 - corona ciliare; 2 - parte piatta; 3 - la linea del cambio.

In condizioni normali, il corpo ciliare, situato sotto la sclera nel mezzo tra l'iride e la coroide, è inaccessibile per l'ispezione: è nascosto dietro l'iride (vedi Fig. 14.1). L'area del corpo ciliare è proiettata sulla sclera sotto forma di un anello largo 6-7 mm attorno alla cornea. Dall'esterno, questo anello è leggermente più largo rispetto al naso.

Il corpo ciliare ha una struttura piuttosto complessa. Se tagli l'occhio all'equatore e guardi il segmento anteriore dall'interno, la superficie interna del corpo ciliare sotto forma di due bande rotonde di colore scuro sarà chiaramente visibile (Fig. 14.4). Al centro, attorno alla lente cristallina, si alza la corona ciliare piegata (corona ciliaris) larga 2 mm. Attorno è l'anello ciliare, o la parte piatta del corpo ciliare, larga 4 mm. Va all'equatore e termina con una linea frastagliata. La proiezione di questa linea sulla sclera si trova nella regione di attacco dei muscoli retti dell'occhio.

L'anello corona ciliare è costituito da 70-80 processi grandi, orientati radialmente verso l'obiettivo. macroscopicamente

assomigliano a ciglia (ciglia), da cui il nome di questa parte del tratto vascolare - "corpo ciliare o ciliare". Le parti superiori dei processi sono più chiare rispetto allo sfondo generale, l'altezza è inferiore a 1 mm. Tra di loro ci sono tubercoli di piccoli germogli. Lo spazio tra l'equatore della lente e la parte di processo del corpo ciliare è solo 0,5-0,8 mm. È occupato da un fascio che supporta l'obiettivo, che è chiamato la cintura ciliare, o il fascio di cannella. È un supporto per la lente e consiste dei filamenti più sottili provenienti dalle capsule delle lenti anteriore e posteriore nella regione equatoriale e attaccate ai processi del corpo ciliare. Tuttavia, i principali processi ciliari sono solo una parte della zona di attacco della cintura ciliare, mentre la rete principale di fibre passa tra i processi ed è fissata in tutto il corpo ciliare, compresa la sua parte piatta.

La struttura sottile del corpo ciliare è solitamente studiata sulla sezione meridionale, che mostra la transizione dell'iride nel corpo ciliare, che ha la forma di un triangolo (vedi Fig. 14.1). L'ampia base di questo triangolo si trova nella parte anteriore e rappresenta la parte di processo del corpo ciliare, e l'apice stretto è la sua parte piatta, che passa nella parte posteriore del tratto vascolare. Come nell'iride, nel corpo ciliare, uno strato muscoloscheletrico esterno, di origine mesodermica, e uno strato interno retinico o neuroectodermico, è isolato.

Lo strato mesodermico esterno è costituito da quattro parti:

• suprachoroida. Questo è lo spazio capillare tra la sclera e la coroide. Può espandersi a causa dell'accumulo di sangue o di fluido edematoso nella patologia oculare;

• muscoli accomodanti o ciliari. Occupa una quantità significativa e conferisce al corpo ciliare una caratteristica forma triangolare;

• strato vascolare con processi ciliari;

• Membrana elastica Bruch.

Lo strato interno della retina è una continuazione della retina otticamente inattiva, ridotta a due strati dell'epitelio - il pigmento esterno e il pigmento interno libero, coperto da una membrana limite.

Per comprendere le funzioni del corpo ciliare, la struttura delle parti muscolari e vascolari dello strato mesodermico esterno è di particolare importanza.

Il muscolo accomodativo si trova nella parte anteriore del corpo ciliare. Comprende tre parti principali delle fibre muscolari lisce: meridionali, radiali e circolari. Le fibre meridionali (il muscolo Brücke) sono adiacenti alla sclera e sono attaccate ad esso nella parte interna del limbus. Con la contrazione muscolare, il corpo ciliare avanza. Le fibre radiali (muscolo di Ivanov) si allontanano dallo sperone sclerale verso i processi ciliari, raggiungendo la parte piatta del corpo ciliare. Fasci sottili di fibre muscolari circolari (muscolo di Muller) si trovano nella parte superiore del triangolo muscolare, formano un anello chiuso e fungono da sfintere con contrazione.

Il meccanismo di contrazione e rilassamento del sistema muscolare è alla base della funzione accomodativa del corpo ciliare. Con la riduzione di tutte le porzioni di muscoli multidirezionali, l'effetto di una riduzione generale della lunghezza del muscolo accomodativo lungo il meridiano (serrato anteriormente) e un aumento della sua larghezza nella direzione verso il cristallo

ku. La fascia ciliata si restringe intorno alla lente e si avvicina, così il legamento circolare alla cannella si rilassa. La lente a causa della sua elasticità tende a cambiare la forma del disco in sferica, il che porta ad un aumento della sua rifrazione.

La parte vascolare del corpo ciliare si trova all'interno dello strato muscolare ed è formata dal grande circolo arterioso dell'iride, situato alla sua radice. È rappresentato da un denso intreccio di navi. Il sangue trasporta non solo i nutrienti, ma anche il calore. Nel segmento anteriore del bulbo oculare aperto per il raffreddamento esterno, il corpo ciliare e l'iride sono il collettore termico.

I processi ciliati sono pieni di vasi. Questi sono capillari insolitamente ampi: se i globuli rossi passano attraverso i capillari della retina, solo cambiando la loro forma, quindi nel lume dei capillari dei processi ciliari si innalzano fino a 4-5 globuli rossi. Le navi si trovano direttamente sotto lo strato epiteliale. Questa struttura della parte centrale del tratto vascolare dell'occhio fornisce la funzione della secrezione del fluido intraoculare, che è l'ultrafiltrato del plasma sanguigno. Il fluido intraoculare crea le condizioni necessarie per il funzionamento di tutti i tessuti intraoculari, fornisce nutrimento alle formazioni non vascolari (cornea, cristallino, corpo vitreo), mantiene il loro regime termico e mantiene il tono dell'occhio. Con una diminuzione significativa della funzione secretoria del corpo ciliare, la pressione intraoculare diminuisce e si verifica l'atrofia del bulbo oculare.

La struttura unica della rete vascolare del corpo ciliare sopra descritta è irta di proprietà negative. Nelle vaste vasche contorte il flusso sanguigno viene rallentato, a seguito delle quali si creano le condizioni per la sedimentazione degli agenti infettivi. A causa di

In tutte le malattie infettive del corpo, l'infiammazione può svilupparsi nell'iride e nel corpo ciliare.

Il corpo ciliare è innervato dai rami del nervo oculomotore (fibre nervose parasimpatiche), i rami del nervo trigemino e le fibre simpatiche dal plesso della carotide interna. Fenomeni infiammatori nel corpo ciliare sono accompagnati da forti dolori dovuti alla ricca innervazione dei rami del nervo trigemino. Sulla superficie esterna del corpo ciliare c'è un plesso di fibre nervose - un nodo ciliare, da cui si estendono i rami all'iride, alla cornea e al muscolo ciliare. La caratteristica anatomica dell'innervazione del muscolo ciliare è l'apporto individuale di ciascuna cellula muscolare liscia con una terminazione nervosa separata. Questo non si trova in nessun altro muscolo del corpo umano. La convenienza di una così ricca innervazione è dovuta principalmente alla necessità di assicurare che vengano eseguite funzioni complesse regolate centralmente.

Funzioni del corpo ciliare:

• supporto per l'obiettivo;

• partecipazione all'atto di alloggio;

• produzione di fluido intraoculare;

• collettore termico del segmento anteriore dell'occhio.

14.1.4. Anomalie dello sviluppo del tratto vascolare anteriore

Alle prime fasi dello sviluppo dell'organo della vista, possono formarsi malformazioni dell'iride, a causa della non incisione dell'estremità anteriore della fessura dell'oculare, che si manifesta con un difetto dell'iride - colostomia congenita

Fig. 14.5. Iride coloboma congenita.

arch. Questo difetto è talvolta combinato con coloboma del corpo ciliare e della coroide stessa. La fessura dell'oculare si chiude dal basso, quindi il coloboma dell'iride si forma nelle sezioni inferiori (Fig. 14.5). La funzione dello sfintere dell'iride rimane intatta. Il coloboma dell'iride può essere rimosso chirurgicamente: due sottili suture interrotte vengono applicate ai bordi del difetto. L'operazione porta ad un aumento dell'acuità visiva e allo stesso tempo consente di eliminare il difetto estetico.

Con coloboma congenito dell'iride e del corpo ciliare, in alcuni casi la fissazione della lente è indebolita a causa della mancanza di un'area legamentosa. Nel corso degli anni, si verifica l'astigmatismo delle lenti e anche l'atto di accomodazione è disturbato.

Polycorya - la presenza di diversi alunni nell'iride. La vera policoria è una condizione in cui vi è più di una pupilla nell'iride con una buona reazione alla luce. La falsa policorrea è la pupilla nella forma di una clessidra dovuta al fatto che i resti della membrana della pupilla fetale collegano i bordi diametralmente individuati della pupilla.

Korectopia - posizione eccentrica dell'alunno. Possibile correzione chirurgica.

I resti della membrana embrionale della pupilla sotto forma di sottili filamenti possono attraversare la pupilla. Sono attaccati all'iride e non interferiscono con la visione. Se tali fili sono associati a una cataratta congenita polare anteriore (vedere figura 12.4), vengono asportati quando viene rimossa la cataratta.

Aniridia congenita - l'assenza dell'iride (figura 14.6). Un attento esame rivela talvolta piccoli frammenti della radice dell'iride. Questa patologia può essere combinata con altre malformazioni - microftalmo, sublussazione della lente, nistagmo. È accompagnato da ambliopia, ipermetropia e talvolta glaucoma secondario. L'aniridia può anche essere acquisita: a seguito di un forte colpo, l'iride può staccarsi completamente alla radice (Fig. 14.7, a).

L'aniridia è sempre accompagnata da una diminuzione dell'acuità visiva. Bol-

Fig. 14.6. Aniridia congenita

e - a operazione; b - iride artificiale.

Fig. 14.7. Aniri post-traumatico

a - prima dell'intervento: un frammento di iris blu alle 8, cataratta, cicatrice nella cornea; b - lo stesso occhio con un diaframma artificiale e unità lente.

Nye è costretta a proteggere l'occhio dall'eccessivo flusso di luce per secoli. Negli ultimi anni questo difetto è stato eliminato con successo con l'aiuto di un'iride artificiale fatta di un idrogel colorato, al centro del quale c'è un foro con un diametro di 3 mm, che imita una pupilla. Con l'aniridia unilaterale, il colore dell'iride artificiale viene selezionato in base al colore di un occhio sano.

L'introduzione della protesi dell'iride è una pesante operazione addominale. Per l'orlo della protesi è necessario un approccio chirurgico trans-sclerale in posizione diametralmente

parti dell'arto. Se l'aniridia viene combinato con una cataratta, viene rimosso e viene inserita una protesi, sostituendo sia l'iride che la lente

14.1.5. Malattie dell'iride e del corpo primaverile

14.1.5.1. Malattie infiammatorie - iridocyclitis

Il processo infiammatorio nella parte anteriore del tratto vascolare può iniziare dall'iride (irite) o dal corpo ciliare (ciclite). A causa del comune apporto di sangue e dell'innervazione di questi reparti, la malattia viene trasferita dall'iride al corpo ciliare e viceversa - si sviluppa l'iridociclite.

Le caratteristiche strutturali di cui sopra dell'iride e del corpo ciliare spiegano l'alta incidenza di malattie infiammatorie del segmento anteriore dell'occhio. Possono essere di diversa natura: batterica, virale, fungina, parassitaria.

Una fitta rete di vasti vasi del tratto uveale con flusso sanguigno lento è praticamente un serbatoio di sedimentazione per microrganismi, tossine e immunocomplessi. Qualsiasi infezione che si è sviluppata nel corpo può causare iridociclite. Il corso più grave dei processi infiammatori è di natura virale e fungina. Spesso la causa dell'infiammazione è un'infezione focale nei denti, tonsille, seni paranasali, cistifellea, ecc.

Iridociclite endogena. Secondo il tratto eziopatogenetico, sono divisi in infettivi, allergici infettivi, allergici non infettivi, autoimmuni e si sviluppano in altre condizioni patologiche del corpo, compresi i disordini metabolici.

L'iridociclite allergico-allergica si manifesta sullo sfondo della sensibilizzazione cronica del corpo all'infezione batterica interna o alle tossine batteriche. Più spesso, l'iridociclite allergica e allergica si sviluppa in pazienti con disordini metabolici nell'obesità, diabete, insufficienza renale ed epatica e distonia vascolare.

L'iridociclite allergica non infettiva può verificarsi con allergie a farmaci e alimenti dopo trasfusioni di sangue, somministrazione di sieri e vaccini.

L'infiammazione autoimmune si sviluppa sullo sfondo di malattie sistemiche del corpo: reumatismi, artrite reumatoide, poliartrite cronica da bambini (malattia di Still), ecc.

L'iridociclite può manifestarsi come sintomi di una patologia sindromica complessa: ophthalmostomatogenital - malattia di Behçet, oftalmourethro-Sinovialnaya - malattia di Reiter, neurodermatouveitis - la malattia di Vogta-Koyanagi-Harada, eccetera.

Iridociclite esogena. Di effetti esogeni, le cause di iridociclite possono essere contusioni, ustioni, lesioni, che sono spesso accompagnate dall'introduzione di infezione.

Secondo il quadro clinico di infiammazione, ci sono iridocyclitis sieroso, essudativo, fibrinoso, purulento ed emorragico, acuto e cronico dalla natura del corso, e focale (granulomatous) e diffuso (non granulomatous) da quadro morfologico. Un'immagine focale dell'infiammazione è caratteristica dell'infezione metastatica ematogena.

Il substrato morfologico del fuoco principale dell'infiammazione in iridociclite granulomatosa è rappresentato da un gran numero di leucociti, ci sono anche fagociti mononucleati, epitelioidi,

cellule giganti e una zona di necrosi. Da tale focus può essere distinta la flora patogena.

L'iridociclite allergico-allergica e tossico-allergica si manifesta sotto forma di infiammazione diffusa. In questo caso, la lesione primaria dell'occhio può essere localizzata al di fuori del tratto vascolare e localizzata nella retina o nel nervo ottico, da dove il processo si diffonde al tratto vascolare anteriore. Nei casi in cui la lesione tossico-allergica del tratto vascolare è primaria, non ha mai il carattere di un vero granuloma infiammatorio, ma appare improvvisamente, si sviluppa rapidamente come infiammazione iperergica.

Le manifestazioni principali sono alterata microcircolazione con la formazione di gonfiore fibrinoide della parete vascolare. L'edema, l'essudazione fibrinosa dell'iride e il corpo ciliare, il plasma linfoide o l'infiltrazione polinucleare sono noti al centro della reazione iperergica.

Iridociclite acuta. La malattia inizia improvvisamente. I primi sintomi soggettivi sono un dolore acuto agli occhi, che si irradia alla metà corrispondente della testa, e il dolore che si verifica quando si tocca il bulbo oculare nell'area di proiezione del corpo ciliare. La sindrome dolorosa dolorosa è causata da innervazione sensibile abbondante. Di notte, il dolore si intensifica a causa della stagnazione del sangue e della compressione delle terminazioni nervose, inoltre, l'influenza del sistema nervoso parasimpatico aumenta durante la notte. Se la malattia inizia con l'irite, allora il dolore è determinato solo toccando il bulbo oculare. Dopo aver unito la ciclite, il dolore aumenta in modo significativo. Il paziente si lamenta anche di fotofobia, lacrimazione, difficoltà ad aprire gli occhi. Questa triade corneale dei sintomi

(fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo) deriva dal fatto che la pletora di vasi sanguigni nel bacino del grande circolo arterioso dell'iride viene trasmessa ai vasi della rete a maglia marginale attorno alla cornea, in quanto hanno anastomosi.

Un esame obiettivo richiama l'attenzione sul lieve gonfiore delle palpebre. Aumenta a causa di fotofobia e blefarospasmo. Uno dei segni principali e molto caratteristici dell'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare (così come la cornea) è l'iniezione vascolare pericorneale. È già visibile a un esame esterno sotto forma di un anello di colore rosa e bluastro attorno al limbus: attraverso il sottile strato della sclera, i vasi iperemici della rete a maglia marginale della cornea brillano attraverso. Con processi infiammatori prolungati, questa corolla assume una tonalità viola. L'iride è gonfia, ispessita, a causa di un aumento del sangue, i vasi che raggiungono radialmente diventano più dritti e lunghi, quindi la pupilla è ristretta e non molto mobile. Se confrontato con un occhio sano, è possibile notare un cambiamento nel colore di un iride purosangue. Le pareti dilatate e infiammate dei vasi sanguigni lasciano passare le cellule del sangue, quando vengono distrutte, l'iride acquisisce sfumature di verde.

Nei processi infiammati del corpo ciliare, la porosità dei capillari a pareti sottili aumenta. La composizione del fluido prodotto cambia: compare la proteina, cellule del sangue che si formano, cellule epiteliali desquamate. Nel caso di una leggera violazione della permeabilità vascolare, l'albumina predomina nell'essudato, con cambiamenti visivi, grandi molecole proteiche, globulina e fibrina, attraversano le pareti dei capillari. Nella sezione di luce a fessura, l'umidità nella camera anteriore è opalescente a causa del riflesso della luce da una sospensione di fiocchi di proteine ​​galleggianti. Con l'infiammazione sierosa, sono molto piccoli.

iride, congestione della pupilla.

segnale, difficilmente distinguibile, con essudativo: la sospensione è spessa. Il processo fibrinoso è caratterizzato da un decorso meno acuto e dalla produzione di una sostanza proteica appiccicosa. Fusione dell'iride facilmente formata con la superficie frontale dell'obiettivo. Ciò è facilitato dalla mobilità limitata della pupilla stretta e dal contatto ravvicinato dell'iride ispessito con l'obiettivo. Si può formare un'adesione completa della pupilla in un cerchio, e dopo questo l'essudato fibrinoso chiude il lume della pupilla. In questo caso, il fluido intraoculare prodotto nella camera posteriore dell'occhio non ha accesso alla camera anteriore, con il risultato che il bombardamento dell'iride si verifica - gonfiandolo anteriormente e un forte aumento della pressione intraoculare (Fig. 14.8). Le aderenze del bordo pupillare dell'iride con l'obiettivo sono chiamate sinechie posteriori. Sono formati non solo nell'iridociclite fibrinoplastica, ma in altre forme di infiammazione sono raramente circolari. Se si è formata una fusione epiteliale locale, si interrompe quando l'alunno si espande. Le vecchie sinechie stromali grossolane non escono più e cambiano la forma della pupilla. La reazione della pupilla nelle aree invariate può essere normale.

Fig. 14.9. Precipita sulla superficie posteriore della cornea.

Con l'infiammazione purulenta, l'essudato ha una tonalità giallo-verde. Può stratificarsi a causa della sedimentazione dei leucociti e delle frazioni proteiche, formando un sedimento a livello orizzontale - hypopyon nella parte inferiore della camera anteriore. Se il sangue entra nell'umidità della camera anteriore, le cellule del sangue si depositano anche sul fondo della camera anteriore, formando un ifema.

In qualsiasi forma di reazione infiammatoria, la sospensione proteica da fluido intraoculare si accumula su tutti i tessuti oculari, "denotando" i sintomi dell'iridociclite. Gli elementi cellulari e le più piccole briciole di pigmento incollate insieme alla fibrina, che si depositano sulla superficie posteriore della cornea, sono chiamate precipitati (Fig. 14.9). Questo è uno dei sintomi caratteristici dell'iridociclite. I precipitati possono essere incolori, ma a volte hanno una colorazione giallastra o grigia. Nella fase iniziale della malattia, hanno una forma arrotondata e confini chiari, durante il periodo di riassorbimento acquisiscono irregolarità, come se i bordi scongelati. I precipitati si trovano solitamente nella metà inferiore della cornea, con quelli più grandi che si depositano più in basso di quelli più piccoli.

Sovrapposizioni essudative sulla superficie dell'iride la oscurano.

disegno, lacune diventano meno profonde. La sospensione proteica si deposita sulla superficie della lente e sulle fibre del corpo vitreo, a seguito della quale l'acuità visiva può essere significativamente ridotta. Il numero di sovrapposizioni dipende dall'eziologia e dalla gravità del processo infiammatorio. Qualunque, anche piccola, sospensione nel corpo vitreo è difficile da risolvere. Quando iridociclite fibrinoplastica, piccole scaglie di essudato incollano le fibre del corpo vitreo in ormeggi grossolani, che riducono l'acuità visiva, se localizzata nella parte centrale. Gli ormeggi situati in posizione periferica a volte portano alla formazione del distacco della retina.

La pressione intraoculare nella fase iniziale della malattia può aumentare a causa della sovrapproduzione di liquido intraoculare in condizioni di maggiore riempimento di sangue dei vasi dei processi ciliari e una diminuzione della velocità di deflusso del fluido più viscoso. Dopo un processo infiammatorio prolungato, l'ipertensione è spesso sostituita da ipotensione a causa di parziale adesione e atrofia dei processi ciliari. Questo è un sintomo formidabile, come nelle condizioni di ipotensione, i processi metabolici nei tessuti oculari sono rallentati, le funzioni oculari sono ridotte, a seguito della quale si verifica la minaccia di subatrofia del bulbo oculare.

Con l'adeguato trattamento iniziato in modo tempestivo, l'iridociclite può essere interrotta in 10-15 giorni, ma nei casi resistenti il ​​trattamento può essere più lungo - fino a 6 settimane. Nella maggior parte dei casi, nessuna traccia della malattia rimane nell'occhio: i precipitati si dissolvono, la pressione intraoculare si normalizza e l'acuità visiva viene ripristinata.

L'iridociclite acuta deve essere differenziata da un attacco acuto di glaucoma (tab. 14.1).

Tabella 14.1. Diagnosi differenziale di iridociclite acuta e attacco acuto di glaucoma

Caratteristiche di alcune forme di iridociclite acuta. L'iridociclite influenzale di solito si sviluppa durante un'epidemia influenzale. La malattia inizia con l'insorgere del dolore acuto negli occhi, quindi compaiono rapidamente tutti i sintomi caratteristici. In ogni stagione, il decorso della malattia ha le sue caratteristiche, che si manifestano principalmente nella natura della reazione essudativa, la presenza o l'assenza della componente emorragica e la durata della malattia. Nella maggior parte dei casi, con un trattamento tempestivo, il risultato è favorevole. Non ci sono tracce della malattia negli occhi.

L'iridocyclitis reumatico procede in una forma affilata, è caratterizzato da recidive periodicamente alzanti, accompagna un chlenik

Notevoli attacchi di reumatismo. Entrambi gli occhi possono essere colpiti contemporaneamente o alternativamente.

Il quadro clinico attira l'attenzione sulla brillante iniezione pericorea dei vasi sanguigni, un gran numero di piccoli precipitati luminosi sulla superficie posteriore della cornea, opalescenza dell'umidità della camera anteriore, iride pigra, edematosa, pupilla ristretta. La sinechia posteriore epiteliale superficiale si forma facilmente. La natura dell'essudato è sierosa, una piccola quantità di fibrina viene secreta, quindi non c'è formazione di pupille forti. Le sinechie si rompono facilmente. La durata del processo infiammatorio 3-6 settimane. Il risultato è generalmente favorevole. Tuttavia, dopo frequenti ricadute, la gravità dei segni di atrofia dell'iride aumenta gradualmente, la reazione della pupilla diventa lenta, prima si forma il bordo e quindi la fusione piatta dell'iride con il cristallino, il numero di fibre ispessite negli aumenti del vitreo, l'acuità visiva diminuisce.

Iridociclite cronica. L'iridociclite tubercolare è caratterizzata da un decorso ricorrente. L'esacerbazione di solito porta all'attivazione della malattia sottostante. Il processo infiammatorio inizia lentamente. La sindrome del dolore e l'iperemia del bulbo oculare sono lievi. I primi sintomi soggettivi sono una diminuzione dell'acuità visiva e la comparsa di "mosche" galleggianti davanti agli occhi. All'esame, si osservano più grandi precipitati "grassi" sulla superficie posteriore della cornea, vasi neoformati dell'iride, opalescenza dell'umidità della camera anteriore e opacità nel corpo vitreo. L'iridociclite tubercolare è caratterizzata dall'apparizione di tubercoli infiammatori grigio-giallastri o rosa (granulomi) lungo il bordo pupillare dell'iride, a cui si è appena formata

Fig. 14.10. Fusione e congestione dell'alunno. Rubeosi dell'iride.

ny vasi. Questi sono focolai metastatici di infezione - veri tubercoli. Mycobacterium tuberculosis può essere elencato sia nella fase primaria che in quella post-primaria della tubercolosi. I tubercoli nell'iride esistono a volte per diversi mesi e anche diversi anni, le loro dimensioni e il loro numero aumentano gradualmente. Il processo può andare alla sclera e alla cornea.

Oltre ai veri infiltrati tubercolari, piccoli cannoni "volanti" appaiono periodicamente e rapidamente scompaiono lungo il bordo della pupilla, somiglianti a fiocchi di cotone, che si trovano superficialmente. Questi sono precipitati peculiari depositati sul bordo di una pupilla lenta e in movimento lento. Per iridociclite cronica è caratterizzata dalla formazione di sinechia grossolana. Con un decorso sfavorevole della malattia, si verificano la fusione completa e l'occlusione della pupilla. Synechia può essere planare. Portano a completa immobilità e atrofia dell'iride. In questi casi, i nuovi vasi passano dall'iride alla superficie della pupilla incolta (Fig. 14.10). Attualmente, questa forma della malattia è rara.

La forma diffusa di iridociclite tubercolare si verifica senza la formazione di tubercoli sotto forma di persistente,

processo plastico spesso aggravato con caratteristici precipitati e cannoni "grassi", situati sul bordo della pupilla.

La diagnosi eziologica accurata di iridociclite tubercolare è difficile. La tubercolosi polmonare attiva è estremamente raramente combinata con la tubercolosi dell'occhio metastatico. La diagnosi deve essere effettuata congiuntamente da un fisiologo e da un oculista, tenendo conto dei risultati dei test cutanei della tubercolina, dello stato di immunità, della natura del decorso della malattia generale e delle caratteristiche dei sintomi oculari.

L'iridociclite di Brucella di solito si manifesta sotto forma di infiammazione cronica senza dolore severo, con debole iniezione vascolare pericorneale e gravi reazioni allergiche. Tutti i sintomi dell'iridociclite sono presenti nel quadro clinico, ma inizialmente si sviluppano in modo impercettibile e il paziente si rivolge al medico solo quando scopre una compromissione della vista nell'occhio colpito. A quel punto c'è già una fusione della pupilla con l'obiettivo. La malattia può essere bilaterale. La ricaduta si verifica in pochi anni.

Per stabilire la diagnosi corretta, i dati anamnestici sul contatto con animali e prodotti animali in passato o allo stato attuale, indicazioni di artrite, orchite e spondilite passate sono molto importanti. Di grande importanza sono i risultati degli studi di laboratorio: reazioni positive di Wright e Huddleson. Per le forme latenti della malattia, si raccomanda di eseguire il test di Coombs.

L'iridociclite erpetica è una delle più gravi malattie infiammatorie dell'iride e del corpo ciliare. Non ha un quadro clinico caratteristico, che in alcuni casi rende difficile la diagnosi. Il processo può iniziare in modo acuto con l'emergere di forti

lei, grave fotofobia, vivida iniezione vascolare pericorneale, e poi il corso diventa lento e testardo. La reazione essudativa è più spesso di tipo sieroso, ma può essere fibrinosa. L'iridociclite da herpes è caratterizzata da un gran numero di grandi precipitati che si fondono l'uno con l'altro, il gonfiore dell'iride e della cornea, la comparsa di ifema e una diminuzione della sensibilità della cornea. La prognosi è significativamente peggiorata quando il processo infiammatorio va alla cornea e si verifica cheratiridociclite (uveokeratite). La durata di questo processo infiammatorio, che cattura l'intera sezione anteriore dell'occhio, non è più limitata a poche settimane, a volte dura per molti mesi. Con l'inefficacia delle misure conservative, viene eseguito un trattamento chirurgico - asportazione della cornea che si scioglie, contenente un gran numero di virus e trapianto terapeutico di un trapianto di donatore.

I principi di base del trattamento dell'iridociclite. A seconda dell'eziologia del processo infiammatorio, viene effettuato un trattamento generale e locale.

Durante il primo esame di un paziente, non è sempre possibile determinare la causa dell'iridociclite. L'eziologia del processo può essere stabilita nei giorni successivi, e talvolta rimane sconosciuta, ma il paziente necessita di cure di emergenza: il ritardo nella prescrizione del trattamento anche per 1-2 ore può complicare seriamente la situazione. Le camere anteriori e posteriori dell'occhio hanno un piccolo volume e 1-2 gocce di essudato o pus possono riempirle, paralizzare lo scambio di liquido nell'occhio, incollare la pupilla e la lente.

Quando l'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare di qualsiasi natura, il primo soccorso è mirato alla massima espansione della pupilla, che consente di risolvere più problemi contemporaneamente. Primo, quando l'alunno si espande

i vasi dell'iride sono ristretti, di conseguenza, la formazione di essudato è ridotta e l'accomodazione viene simultaneamente paralizzata, l'alunno diventa stazionario, assicurando così il riposo all'organo interessato. In secondo luogo, la pupilla viene ritratta dalla parte centrale più convessa della lente cristallina, che impedisce la formazione di sinechie posteriori e assicura la possibilità di rottura di aderenze già esistenti. In terzo luogo, l'ampia pupilla apre l'uscita della camera anteriore per l'essudato accumulato nella camera posteriore, impedendo così l'incollaggio dei processi del corpo ciliare, così come la diffusione dell'essudato nel segmento posteriore dell'occhio.

Per espandere la pupilla, viene instillata una soluzione all'1% di atropina solfato 3-6 volte al giorno. Durante l'infiammazione, la durata dell'azione dei midriatici è molte volte inferiore a quella di un occhio sano. Se al primo esame, le sinechie sono già rilevate, allora altri midriatici vengono aggiunti all'atropina, ad esempio una soluzione di adrenalina di 1: 1000, una soluzione di mydriacyl. Per migliorare l'effetto della palpebra si posa una stretta striscia di cotone imbevuta di midriatici. In alcuni casi, puoi mettere un cristallo di atropina secco dietro la palpebra. I farmaci antinfiammatori non steroidei sotto forma di gocce (naklof, diclof, indometacina) aumentano l'azione dei midriatici. Il numero di midriatria combinata e di instillazione in ciascun caso è determinato individualmente.

La prossima misura di ambulanza è l'iniezione sottocongiuntivale di farmaci steroidei (0,5 ml di desametasone). Con infiammazione purulenta sotto la congiuntiva e iniettata per via intramuscolare con un antibiotico ad ampio spettro. Per eliminare il dolore, vengono prescritti analgesici, blocchi novocanici orbitanti pterygophobic (vedi Capitolo 25).

Dopo aver chiarito l'eziologia dell'iridociclite, si procede al risanamento

focolai di infezione, sviluppare uno schema di trattamento generale, prescrivere agenti che influenzano la fonte di infezione o effetti tossici-allergici. Viene eseguita la correzione dello stato immunitario, poiché le infezioni acute e croniche causano cambiamenti in quasi tutte le parti dell'immunità naturale e adattativa (vedi Capitolo 24). Come richiesto, uso di analgesici e antistaminici.

Con il trattamento locale, è necessaria una correzione giornaliera della terapia in base alla reazione dell'occhio. Se le normali instillazioni non riescono a rompere la sinechia posteriore, la terapia enzimatica (tripsina, lidaza, lekozyme) viene inoltre prescritta come parabulbar, iniezioni sottocongiuntivali o elettroforesi. Forse l'uso di sanguisughe mediche nella regione temporale dell'occhio colpito. Un effetto anestetico e antinfiammatorio pronunciato dà un corso di blocchi orbitali di pterigotteri con steroidi, preparazioni enzimatiche e analgesici.

Con abbondante essudazione, le sinechie posteriori possono formarsi anche con una pupilla allargata. In questo caso, è necessario cancellare i midadridi in modo tempestivo e nominare i miotici per un breve periodo. Non appena le aderenze si sono staccate e la pupilla si restringe, vengono nuovamente prescritti i "midriatici" ("ginnastica per allievi") - prevenzione delle aderenze del bordo della pupilla con la lente. Dopo aver raggiunto una sufficiente midriasi (6-7 mm) e rottura della sinechia, l'atropina viene sostituita da midriatici a breve durata d'azione, che non aumentano la pressione intraoculare con un uso prolungato e non producono reazioni avverse (secchezza delle fauci, reazioni psicotiche negli anziani). Al fine di eliminare gli effetti collaterali del farmaco sul corpo del paziente, è consigliabile

Atropina per 1 minuto, premere la regione del punto lacrimale e del punto lacrimale con un dito, quindi il farmaco non penetra attraverso i dotti lacrimali nel rinofaringe e nel tratto gastrointestinale (vedere il Capitolo 25).

Nella fase di calmare gli occhi, è possibile utilizzare la magnetoterapia, un laser elio-neon, elettro- e fonoforesi con farmaci per un riassorbimento più rapido del rimanente essudato e delle sinechie.

Trattamento di iridocyclitis cronico lungo. Le tattiche di una terapia eziologica specifica e di un trattamento riparativo sono sviluppate in collaborazione con un terapeuta o un phthisiologist. Le attività locali per l'iridociclite tubercolare vengono eseguite allo stesso modo delle malattie di diversa eziologia. Hanno lo scopo di eliminare il fuoco dell'infiammazione, il riassorbimento dell'essudato e prevenire la proliferazione pupale. Con adesione completa e fusione della pupilla, cercano innanzitutto di rompere le aderenze con mezzi conservativi (effetti midriatici e fisioterapici). Se questo non funziona, le aderenze vengono separate chirurgicamente. Al fine di ripristinare la comunicazione tra le camere anteriore e posteriore dell'occhio, viene utilizzata la radiazione laser pulsata, con la quale viene praticato un foro nell'iride (coloboma). L'iridectomia laser viene di solito eseguita nella zona superiore della radice, poiché questa parte dell'iride è coperta dalla palpebra e il foro appena formato non darà un bagliore eccessivo.

14.1.5.2. Processi distrofici nell'iride e nel corpo ciliare

I processi distrofici nell'iride e nel corpo ciliare si sviluppano raramente. Una di queste malattie è la distrofia di Fuchs, o

Sindrome eterocromica di Fuchs. Di solito si verifica in un occhio e comprende tre sintomi obbligatori - precipitati di proteine ​​sulla cornea, un cambiamento nel colore dell'iride e annebbiamento della lente. Man mano che il processo si sviluppa, si uniscono altri sintomi: anisocoria (ampiezze diverse della pupilla) e glaucoma secondario. Amici e parenti del paziente scoprono prima i segni della malattia: notano una differenza nel colore dell'iride degli occhi destro e sinistro, quindi prestano attenzione alla diversa larghezza delle pupille. Il paziente stesso all'età di 20-40 anni si lamenta di ridotta acuità visiva, quando c'è un annebbiamento della lente.

Tutti i sintomi della malattia sono dovuti a progressiva atrofia dello stroma dell'iride e del corpo ciliare. Lo strato esterno assottigliato dell'iride diventa più leggero e le lacune sono più larghe rispetto al doppio occhio. Attraverso di loro comincia a brillare il foglio di pigmento dell'iride. A questo stadio della malattia, l'occhio affetto diventa più scuro di quello sano. Il processo distrofico nei processi del corpo ciliare porta a un cambiamento delle pareti dei capillari e alla qualità del fluido prodotto. Nell'umidità della camera anteriore appare una proteina che si deposita in piccoli fiocchi sulla superficie posteriore della cornea. La precipitazione dei precipitati può scomparire per un periodo di tempo e quindi riapparire. Nonostante la prolungata esistenza di un sintomo di precipitazione per diversi anni, la sinechia posteriore non si forma nella sindrome di Fuchs. I cambiamenti nella composizione del fluido intraoculare portano ad un annebbiamento della lente. Il glaucoma secondario si sviluppa.

In precedenza, la sindrome di Fuchs era considerata un'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare dovuta alla presenza di precipitati - uno dei principali sintomi della ciclite. Tuttavia, nel cl

Nel quadro della malattia, sono assenti quattro dei cinque segni clinici generali di infiammazione, noti dai tempi di Celso e Galeno: iperemia, edema, dolore, febbre, solo il quinto sintomo è presente - funzione alterata.

Attualmente, la sindrome di Fuchs è considerata una patologia neurovegetativa causata da una violazione dell'innervazione a livello del midollo spinale o del nervo simpatico cervicale, che si manifesta come disfunzione del corpo ciliare e dell'iride.

Il trattamento è volto a migliorare i processi trofici; è inefficace. Quando le opacità dell'obiettivo portano a una diminuzione dell'acuità visiva, rimuovere la complicata cataratta. Con lo sviluppo del glaucoma secondario, è indicato anche il trattamento chirurgico.

14.2. Coroide posteriore - coroide

14.2.1. Struttura e funzioni della coroide

Coroide (dal latino Chorioidea) - la coroide stessa, la parte posteriore del tratto vascolare dell'occhio, che si trova dalla linea dentata al nervo ottico.

Lo spessore della coroide stessa sul polo posteriore dell'occhio è 0,22-0,3 mm e diminuisce verso la linea dentata a 0,1-0,15 mm. I vasi coroidali sono rami delle arterie ciliari posteriori posteriori (rami orbitali dell'arteria orbitale), le arterie ciliari posteriori posteriori che vanno dalla linea dentata all'equatore, e le arterie ciliari anteriori, che, come continuazione delle arterie muscolari, inviano rami alla parte anteriore del vaso vascolare

conchiglie, dove si anastomizzano con i rami delle arterie ciliari posteriori corte (vedi Fig. 3.11; 3.12).

Le arterie ciliari corte posteriori perforano la sclera e penetrano nello spazio sopracoroidale attorno alla testa del nervo ottico, situato tra la sclera e la coroide. Si dividono in un gran numero di rami, che formano la coroide stessa. Intorno alla testa del nervo ottico si forma l'anello vascolare Zinna - Haller. In alcuni casi, vi è un ramo aggiuntivo all'area della macula (a. Cilioretinalis), visibile sul disco del nervo ottico o sulla retina, che svolge un ruolo importante in caso di embolia dell'arteria retinica centrale.

Ci sono quattro placche nella coroide: complesso supravascolare, vascolare, vascolare capillare e basale.

La placca supravascolare da 30 micron è lo strato più esterno della coroide adiacente alla sclera. È formato da tessuto connettivo fibroso sciolto, contiene un gran numero di cellule del pigmento. In condizioni patologiche, lo spazio tra le fibre sottili di questo strato può essere riempito con liquido o sangue.

La placca vascolare è costituita da interlacciamento di arterie e vene, tra le quali sono presenti tessuto connettivo fibroso sciolto, cellule del pigmento, singoli fasci di miociti levigati. All'esterno c'è uno strato di grandi vasi (lo strato di Haller), seguito da uno strato di vasi medi (lo strato di Zatler). Le navi si anastomizzano tra loro formando un denso plesso.

La placca capillare vascolare, o lo strato di coriocapillari, è un sistema di capillari interlacciati formati dai vasi di dimensioni relativamente grandi

diametro con fori nelle pareti per il passaggio di fluidi, ioni e piccole molecole proteiche. I capillari di questo strato sono caratterizzati da un calibro non uniforme e dalla capacità di passare simultaneamente fino a 5 globuli rossi. Tra i capillari sono fibroblasti appiattiti.

Il complesso basale, o membrana di Bruch, è una piastra molto sottile (1-4 μm di spessore) situata tra l'epitelio pigmentato della coroide e della retina. Ci sono tre strati in questa piastra: lo strato di collagene esterno con una zona di fibre elastiche sottili; lo strato fibroso interno (fibroso) di collagene e lo strato cuticolare, che è la membrana basale dell'epitelio pigmentato retinico.

Con l'età, la membrana di Bruch si ispessisce gradualmente, i lipidi si depositano in esso, la sua permeabilità ai liquidi diminuisce. Negli anziani, si trovano spesso segmenti focali di calcificazione.

La coroide stessa ha la più alta capacità di trasmissione del fluido (perfusione) e il suo sangue venoso contiene una grande quantità di ossigeno.

Funzioni della coroide propriamente dette:

• fornisce nutrimento all'epitelio pigmentato della retina, ai fotorecettori e allo strato retinico plesso esterno;

• fornisce alla retina sostanze che favoriscono le trasformazioni fotochimiche del pigmento visivo;

• partecipa al mantenimento della pressione intraoculare e della temperatura del bulbo oculare;

• è un filtro per l'energia termica derivante dall'assorbimento di luce.

Anomalie dello sviluppo possono essere dovute a mutazioni geniche, diverse generazioni di anomalie cromosomiche, nonché all'effetto di vari fattori ambientali sulla madre e sul feto.

Coloboma coroide è un difetto. Questa anomalia si verifica in conseguenza del difetto principale del neuroectoderma. Attraverso il difetto nella coroide stessa, la sclera è visibile, quindi, l'oftalmoscopio della coroide appare come un'area ovale bianca, chiaramente definita. In questa zona, la retina è sottosviluppata o completamente assente. La presenza di scotoma assoluto è una caratteristica di questa anomalia. Il coloboma si presenta spesso sporadicamente, a volte la causa della sua comparsa è una forma di trasmissione autosomica dominante con penetranza incompleta di un gene. Il coloboma può essere isolato, a volte è combinato con il microftalmo o è uno dei sintomi della sindrome di Pato (trisomia del 13 ° cromosoma).

I processi distrofici nella coroide possono essere ereditari o di natura secondaria, ad esempio per essere una conseguenza dei processi infiammatori trasferiti. Per localizzazione, possono essere generalizzati o focali, ad esempio, situati nella regione maculare della retina. Con la distrofia della coroide, la retina, in particolare l'epitelio pigmentato, è sempre coinvolta nel processo patologico.

La patogenesi della distrofia ereditaria della coroide è basata su abiotrophy geneticamente determinata (assenza di strati vascolari) e secondaria a loro cambiamenti nei fotorecettori e nell'epitelio pigmentato.

Il principale sintomo oftalmoscopico di questa malattia è l'atrofia della coroide, accompagnata da un cambiamento nell'epitelio pigmentato della retina con un grappolo di granuli di pigmento e dalla presenza di un riflesso "metallico". Nella fase iniziale di atrofia dello strato coriocapillare, i vasi di grandi e medie dimensioni appaiono invariati, tuttavia, la disfunzione dei fotorecettori della retina è già nota, a causa della malnutrizione dei suoi strati esterni. Man mano che il processo progredisce, le navi vengono sclerotizzate e diventano di colore bianco-giallastro. Nella fase finale della malattia, la retina e la coroide sono atrofiche, i piccoli vasi scompaiono e solo un piccolo numero di grandi vasi della coroide si vedono sullo sfondo della sclera. Tutti i segni del processo distrofico sono chiaramente visibili con l'angiografia con fluoresceina (PHA).

L'atrofia coroidale è una caratteristica comune di molte distrofie ereditarie retiniche e dell'epitelio pigmentato.

Ci sono varie forme di distrofia generalizzata della coroide.

Chorioidemia - distrofia ereditaria della coroide. Già nelle prime fasi, insieme ai segni di atrofia nella coroide, si osservano cambiamenti nei fotorecettori, principalmente nelle barre nella periferia centrale della retina.

Mentre il processo progredisce, la visione notturna diminuisce, viene rivelata una costrizione concentrica dei campi visivi, l'ERG è subnormale. La visione centrale persiste fino alla fase avanzata della malattia.

Rilevare oftalmoscopicamente un'ampia gamma di cambiamenti - da

Fig. 14.11. Horioideremiya.

atrofia dei coriocapillari e piccoli cambiamenti nell'epitelio pigmentato della retina fino alla completa assenza della coroide e degli strati esterni della retina (Fig. 14.11). Nel primo o nel secondo decennio di vita, i cambiamenti sono espressi nella comparsa di un riflesso patologico durante l'oftalmoscopia, la formazione di foci a forma di moneta di atrofia dell'epitelio della coroide e della retina pigmentaria, accumulo di pigmento sotto forma di granuli o cellule ossee.

La diagnosi può essere fatta sulla base di dati genealogici, risultati degli esami dei pazienti e delle loro famiglie, ricerca ERG e campo visivo.

L'atrofia lobulare della coroide (atrofia del rotato) è una malattia ereditata in modo autosomico recessivo, con un quadro clinico caratteristico dell'atrofia dell'epitelio coroide e pigmentato. Già all'inizio della malattia, il campo visivo si restringe, la visione notturna e l'acuità visiva si riducono, non c'è ERG. La gravità dei cambiamenti degenerativi nel fondo non è correlata con l'acuità visiva.

Un segno oftalmoscopico caratteristico è una demarcazione

linea di separazione che separa la zona rispetto al normale strato coriocapillare. La presenza di modifiche conferma i risultati di PAG. Il processo inizia nella periferia centrale e si estende sia verso la periferia che verso il centro del fondo.

Un segno patognomonico di questa malattia è un aumento del contenuto di acido aminorinnitico nel plasma sanguigno da 10 a 20 volte.

Uso della vitamina B.6 nel trattamento di questa malattia patogeneticamente giustificata, poiché riduce il livello di ornitina nel plasma. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti non risponde all'introduzione della vitamina B6, pertanto, il principale metodo di trattamento è una dieta con un contenuto ridotto di proteine ​​(in particolare, l'arginina). Recentemente sono stati fatti tentativi per effettuare la terapia genica nell'esperimento.

14.2.3.2. Malattie infiammatorie

Il termine "coroidite" unisce un ampio gruppo di malattie della genesi infiammatoria, che si sviluppa nella coroide stessa. La coroidite isolata viene raramente osservata, poiché la retina e il nervo ottico sono solitamente coinvolti nel processo patologico fin dall'inizio, con conseguente sviluppo di corioretinite, neuroretinochorioiditis o neuro-uveite. L'insorgenza di malattie infiammatorie coroidee è causata da agenti allergici batterici, virali, parassitari, fungini, tossici, radianti. La coroidite può essere una manifestazione di un certo numero di malattie sistemiche, così come alcune condizioni immunopatologiche. Più spesso, lo sviluppo della coroidite è causato da infezioni come la toxoplasmosi, la tubercolosi, l'istoplasmosi,

rose, candidosi, sifilide, così come infezioni virali (principalmente gruppi di herpes), che possono causare un quadro clinico di neuroretinochorioidita acuta o causare corioretinite diffusa diffusa in condizioni di immunosoppressione (per AIDS, trapianto di organi, ecc.). La struttura anatomica della coroide crea condizioni favorevoli per lo sviluppo del processo infiammatorio, poiché la rete vascolare coroidale è il luogo di passaggio e deposizione di un gran numero di agenti infettivi, prodotti tossici e antigeni.

Ad oggi, il significato del fattore infettivo nella patogenesi della coroidite non è definito in modo definitivo ed è un argomento di discussione in letteratura, sebbene il suo ruolo nell'infezione virale e nei pazienti con immunosoppressi sia ovvio. Grande importanza è attribuita ai fattori genetici (controllo genetico della risposta immunitaria) e alle reazioni cellulari locali (vedi Capitolo 24). Uno dei principali collegamenti nella patogenesi della coroidite è le reazioni autoimmuni a vari antigeni, compreso il proprio (reticolo Santigen), che si manifesta in relazione al danneggiamento del tessuto oculare, ad esempio durante la persistenza del virus o la deposizione di immunocomplessi.

I fattori di rischio per lo sviluppo della coroidite comprendono trauma, ipotermia, indebolimento del corpo e altri.

La coroidite può essere endogena, cioè causata da virus, batteri o protozoi e parassiti circolanti nel sangue, ed esogeni, derivanti da iridocicliti traumatiche e malattie corneali.

Secondo la localizzazione del processo, la coroidite è divisa in centro (l'infiltrato si trova nella regione maculare), il peripapillare (il fuoco infiammatorio è localizzato

o attorno alla testa del nervo ottico), equatoriale (nella zona equatoriale) e periferica (nella periferia del fondo della linea dentata).

A seconda dell'estensione del processo, la coroidite può essere focale (focale), multifocale disseminata (multifocale) e diffusa.

Denunce di lampi, ammiccamenti e "mosche" volanti davanti agli occhi, appannamento e riduzione della visione, opacità fluttuanti, distorsione degli oggetti, riduzione della visione crepuscolare si verificano quando il processo è localizzato nella parte posteriore dell'occhio, coinvolgendo il processo patologico della retina e del corpo vitreo. Con la posizione periferica del fuoco dell'infiammazione, i reclami sono spesso assenti, e quindi la malattia viene rilevata casualmente durante l'oftalmoscopia.

Quando l'oftalmoscopia ha rivelato infiltrati corioretinici, essudati paravascolari, che corrispondono a scotomi nel campo visivo. Con infiammazione attiva, focolai grigiastro o giallastro con contorni indistinti visibili nel vitreo sono visibili nel fondo, i vasi retinici passano su di essi senza interruzione (Fig. 14.12, a). I focolai di infiammazione possono essere diversi per dimensioni e forma, spesso arrotondati, la loro dimensione è 1 /2 -1 1 /2 diametro della testa del nervo ottico. Raramente osservato foci più piccoli o molto grandi. Durante questo periodo, sono possibili emorragie nella coroide, nella retina e nel corpo vitreo. Con il progredire del processo, si nota un appannamento della retina al di sopra del fuoco coroidale, piccoli vasi retinici nell'area dell'edema diventano invisibili. In alcuni casi, la torbidità si sviluppa nelle sezioni posteriori del corpo vitreo a causa di infiltrazione dei suoi elementi cellulari e la formazione di

Fig. 14.12. Coroidite.

a - coroidite acuta, messa a fuoco grigiastro con confini sfocati; b - toxoplasmosi congenita, centro di atrofia della coroide con iperpigmentazione.

brane. Sotto l'influenza del trattamento, l'attenzione corioretinica si appiattisce, diventa trasparente e acquisisce contorni più chiari. Quando il processo infiammatorio si attenua, la pigmentazione appare sotto forma di piccoli punti sul confine del fuoco (Fig. 14.12, b). Nel punto di messa a fuoco, i vasi piccoli e medi della coroide scompaiono, che diventa più sottile, e la sclera brilla attraverso di essa. Quando oftalmoscopia visibile focolaio bianco o fuochi con grandi vasi della coroide e gruppi di pigmento. I chiari confini e la pigmentazione della lesione indicano la transizione dell'infiammazione allo stadio di atrofia dell'epitelio del pigmento della coroide e della retina.

Quando il fuoco infiammatorio si trova vicino alla testa del nervo ottico, il processo infiammatorio può diffondersi al nervo ottico. In questi casi, nel campo visivo appare uno scotoma caratteristico, che si fonde con quello fisiologico. Quando l'oftalmoscopia è determinata dalla sfocatura dei confini del nervo ottico. Una corioretinite peripapillare, chiamata

la neuroretinite del periosteto, la retinochorioidite iuxtapapillare di Jensen o la retinite circoscapillare.

La coroidite può essere complicata da distrofia secondaria e distacco di retina essudativa, neurite con transizione all'atrofia secondaria del nervo ottico, emorragia estesa nel vitreo, seguita da schwartogenesis. Le emorragie nella coroide e nella retina possono portare alla formazione di cicatrici grossolane del tessuto connettivo e alla formazione di membrane neovascolari, che è accompagnata da una significativa diminuzione dell'acuità visiva.

Con il coinvolgimento nel processo patologico della retina, si nota la distruzione dello strato dell'epitelio pigmentato, l'edema e l'emorragia. Man mano che il processo si sviluppa, gli elementi cellulari dell'infiltrato vengono sostituiti da fibroblasti e fibre del tessuto connettivo, con conseguente tessuto cicatriziale. Nella cicatrice appena formata rimangono i resti delle grandi navi alterate.

Coroide dov, alla periferia della cicatrice marcata proliferazione dell'epitelio pigmentato della retina.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei risultati di oftalmoscopia diretta e inversa, PAG, studi immunologici e biochimici, registrazione di ERG ed EOG, ecc. Nel 30% dei casi, l'eziologia non può essere determinata.

La diagnosi differenziale viene effettuata con retinite essudativa esterna, nevo e melanoma coroidale nella fase iniziale. Per retinite essudativa, contrariamente alla coroidite, ci sono cambiamenti vascolari nella retina, micro e macroaneurismi, shunt arteriosi rilevati da oftalmoscopia e PHAG. Il nevo della coroide con oftalmoscopia è definito come un'area piatta di una lista di ardesia o di colore grigio-ardesia con confini chiari, la retina sopra di essa non viene modificata, l'acutezza visiva non viene ridotta. Il melanoma coroidale presenta sintomi clinici e funzionali caratteristici (vedi capitolo 20). La diagnosi è chiarita da studi elettrofisiologici (registrazione ERG, EOG), ecografia e radioisotopi.

Il trattamento deve essere individuale, la sua intensità e durata sono determinate dall'agente infettivo, dalla gravità e localizzazione del processo, dalla gravità delle reazioni immunologiche. A questo proposito, i farmaci usati per trattare la coroidite sono divisi in etiotropici, antinfiammatori (non specifici), immunocorrettivi, sintomatici, che interessano processi rigenerativi e biochimici complessi nelle strutture dell'occhio, membrane protettrici, ecc. L'uso sistemico di farmaci è combinato con iniezioni locali (parabulbar e retrobulbari ), se necessario, condurre un trattamento chirurgico.

Il trattamento etiotropo comporta l'uso di farmaci antivirali, antibatterici e antiparassitari, ma gli antibiotici ad ampio spettro sono utilizzati nel trattamento della coroidite solo dopo aver determinato la sensibilità di agenti infettivi a loro. Nella fase attiva della malattia, gli antibiotici ad ampio spettro dal gruppo di aminoglicosidi, cefalosporine e altri vengono utilizzati sotto forma di parabulbar, iniezioni endovenose e intramuscolari e vengono assunti per via orale. I farmaci antibatterici specifici sono usati per la coroidite che si è verificata sullo sfondo di tubercolosi, sifilide, toxoplasmosi, brucellosi, ecc. I farmaci antivirali sono raccomandati per la coroidite virale.

La terapia immunotropica è spesso il trattamento principale per la coroidite endogena. Tuttavia, a seconda dello stato immunologico del paziente e del quadro clinico della malattia, vengono utilizzati immunosoppressori o immunostimolanti.

Non meno importante è l'immunoterapia passiva. A questo proposito, è possibile l'uso di globuline. I vaccini possono anche essere utilizzati, ma con grande cura, tenendo conto dello stato individuale del paziente, al fine di evitare esacerbazioni del processo patologico. Induttori di interferone (interferonogeno) e interferoni sono usati come immunoterapia.

Sullo sfondo dell'uso di farmaci etiotropici, i corticosteroidi occupano un posto di primo piano nel trattamento dei processi infiammatori, nonostante la possibilità dei loro effetti collaterali. Nella fase acuta del processo, l'infiammazione è soppressa dall'uso locale o sistemico di corticosteroidi. In alcuni casi, il loro uso precoce migliora la prognosi.

L'iposensibilizzazione viene effettuata con l'obiettivo di ridurre la sensibilità dei tessuti oculari sensibilizzati con la tubercolosi, la toxoplasmosi, la coroidite virale, stafilococcica e streptococcica. Gli antistaminici (tavegil, suprastin, claritin, telfast, ecc.) Sono usati come terapia non specifica e iposensibilizzante. Con l'infiammazione attiva, vengono utilizzati immunosoppressori (mercaptopurina, fluorouracile, ciclofosfamide, ecc.), A volte in combinazione con corticosteroidi.

Nel trattamento della coroidite vengono anche utilizzati i preparati di ciclosporina A e di timo, che svolgono un ruolo importante nello sviluppo del sistema immunitario.

I metodi fisioterapeutici e fisici di esposizione (elettroforesi di farmaci, coagulazione laser, crioagulazione) vengono utilizzati anche in vari stadi della malattia. Per il riassorbimento di essudati ed emorragie nella coroide, nella retina e nel corpo vitreo, vengono utilizzati enzimi (tripsina, fibrinolizina, lidaza, papaina, lekozym, phlogenzym, vobenzym, ecc.), Che vengono somministrati per via intramuscolare, retrobarbarica, mediante elettroforesi e assunti per via orale. Possibile crioagulazione transsclerale della coroide e coagulazione laser della retina. La terapia vitaminica è mostrata in tutte le fasi (vitamine

La prognosi dipende dall'eziologia della coroidite, dalla prevalenza e dalla localizzazione del processo. La cecità completa è raramente osservata, principalmente nello sviluppo di complicanze, atrofia del nervo ottico, distacco essudativo della retina, in cui il trattamento chirurgico è indicato in caso di inefficacia della terapia farmacologica.

La corioretinite toxoplasmatica è più spesso associata a infezione intrauterina. pro- clinica

fenomeni di danni agli occhi non sempre si rivelano al momento della nascita e in tenera età. Per la toxoplasmosi congenita, così come per altre infezioni congenite, è caratterizzata da una combinazione di danni agli occhi con altri disturbi sistemici, il più delle volte con danni al sistema nervoso centrale. I neonati infetti possono manifestare febbre, linfoadenopatia, encefalite, epatosplenomegalia, polmonite, calcificazioni intracraniche.

Il quadro clinico della toxoplasmosi dipende dall'età e dallo stato immunitario del paziente, nonché dall'attività di un'infezione oculare. La toxoplasmosi si manifesta come corioretinite. Nella toxoplasmosi inattiva, si osservano vecchi focolai corioretinici atrofici o cicatriziali di grandi dimensioni con ipertrofia dell'epitelio pigmentato, spesso singoli, situati nel polo posteriore dell'occhio (vedi Fig. 14.10, b). La comparsa di infiammazione attiva sotto forma di lesioni bianche è osservata in qualsiasi area del fondo, di solito sul bordo di vecchi cambiamenti. Nel periodo acuto dell'infiammazione, le lesioni hanno confini sfocati, la loro dimensione varia e può essere uguale a diversi diametri della testa del nervo ottico. Per le lesioni di grandi dimensioni, è possibile massimizzarle nel vitreo. I vasi nell'epidemia potrebbero chiudersi. Con l'infiammazione attiva, è possibile il distacco essudativo della retina e la neovascolarizzazione coroideale secondaria con emorragia sottoretinica, osservata durante l'oftalmoscopia come ispessimento del tessuto giallastro-grigiastro a livello dell'epitelio pigmentato.

I cambiamenti nel corpo vitreo, l'infiltrazione dei suoi strati dalla sospensione cellulare e la formazione di membrane si osservano quando il processo si diffonde agli strati interni della retina e la membrana ialoide viene distrutta. Quando questo è notato

danno al nervo ottico ed edema cistico della macula.

La diagnosi si basa sull'identificazione dei segni caratteristici della toxoplasmosi congenita e sulla localizzazione tipica di grandi singoli focolai nel polo posteriore con la formazione di nuove zone di infiammazione lungo il bordo di vecchie cicatrici.

I test sierologici includono la determinazione di anticorpi specifici nel toxoplasma utilizzando la reazione del legame del complemento e gli anticorpi fluorescenti. Il più informativo e ampiamente utilizzato negli ultimi anni, uno studio con un saggio immunoenzimatico per identificare gli anticorpi di diverse classi.

Non tutte le forme di toxoplasmosi richiedono un trattamento. Piccoli focolai periferici possono essere asintomatici e autoriparanti per un periodo da 3 settimane a 6 mesi. In caso di gravi sintomi di infiammazione nel polo posteriore dell'occhio, così come durante la riattivazione del processo, il trattamento deve essere diretto alla distruzione di microrganismi. Terapia antinfiammatoria locale non specifica condotta (corticosteroidi) in combinazione con l'uso sistemico di agenti specifici.

I farmaci più utilizzati nel trattamento della toxoplasmosi includono il fonsidoro, la pirimetamina, il daraprim, il tindurin, la cloridina e la sulfadiazina, che sono usati in combinazione con acido folico sotto il controllo della composizione del sangue in relazione alla possibilità di leucopenia e trombocitopenia.

La sindrome da istoplasmosi oculare è una malattia causata dal fungo Histoplasma capsulatum, che esiste in due forme: nell'uomo - nel lievito, nel terreno inquinato - sotto forma di muffa. È più comune nelle zone endemiche (USA - Mississippi, Florida, Texas, Centro America, Centrale

Africa e altri). L'infezione si verifica per inalazione delle spore nei polmoni. Vari organi possono essere coinvolti nel processo patologico e quindi parlano di istoplasmosi sistemica.

I segni oftalmoscopici caratteristici sono focolai di atrofia corioretinica, cambiamenti cistici nella macula, cicatrici peripapillari, neovascolarizzazione coroidale, strisce lineari sulla periferia centrale e assenza di segni clinici di un processo infiammatorio attivo. Test cutaneo positivo per istoplasmosi.

Trattamento: la neoplasticizzazione della coroide mostra la fotocoagulazione laser di Krypton, tuttavia, una significativa crescita subfoveale delle navi complica il trattamento, poiché la fotocoagulazione di quest'area porta a una riduzione irreversibile della vista.

Coroidite multifocale e panuveit. Il quadro clinico della coroidite multifocale e della panuveite è simile alle manifestazioni della sindrome dell'istoplasmosi oculare descritte sopra. Include anche foci corioretinali di atrofia, cicatrici peripapillari, neovascolarizzazione coroidale, bande lineari sulla periferia. Il disco ottico è gonfio. Nella fase acuta della malattia può verificarsi il distacco della retina essudativa locale.

Acuità visiva ridotta. A perimetria, si nota un'espansione del punto cieco, gli scotomi individuali in vista. Nel processo di trattamento può migliorare i campi visivi.

L'eziologia non è stata stabilita, sebbene la natura infettiva e autoimmune della malattia non sia esclusa.

Nella fase acuta e con lo sviluppo di complicazioni della malattia, è possibile il trattamento con corticosteroidi. Casi di auto-guarigione, anche in presenza di neovascolarizzazione coroideale.

La coroidite tubercolare si sviluppa in giovane età sullo sfondo della tubercolosi primaria. La causa della malattia sono i micobatteri che infettano molti organi.

In caso di lesione tubercolare, la coroide viene più spesso osservata

coroidite arica e multifocale. Tubercoli coroidali giallastri o grigio-bianchi. Dopo il trattamento, rimangono una o più cicatrici corioretiniche con bordi chiari, iperfluorescente con PHA. La corioretinite granulomatosa metastatica tubercolare è caratterizzata da un decorso grave con emorragia retinica e infiltrazione vetrosa. La corioretinite allergica da tubercolosi in assenza di tubercolosi micobatterica negli occhi procede come infiammazione non granulomatosa. Non hanno caratteristiche cliniche, si sviluppano spesso in bambini e adolescenti durante il giro del test della tubercolina.

La diagnostica differenziale viene eseguita con altre infezioni granulomatose: sarcoidosi, brucellosi, lebbra, toxoplasmosi, sifilide, infezione fungina. Nella coroidite tubercolare, la natura dei cambiamenti istologici dipende dallo stadio del processo di tubercolosi. Nella tubercolosi primaria, l'infiammazione nella coroide si verifica con infiltrazione linfoide diffusa, la presenza di cellule epitelioidi e giganti. Nella tubercolosi secondaria prevale il tipo di infiammazione produttiva, caratterizzata dalla formazione di tipici granulomi tubercolari con necrosi caseosa.

La diagnosi si basa sul rilevamento di focolai di tubercolosi fuori dall'occhio, risultati positivi di test alla tubercolina e reazioni oculari focali all'introduzione della tubercolina.

Il trattamento sistemico specifico comprende la terapia standard anti-tubercolosi e i farmaci anti-micobatterici (isoniazide, rifampicina, pirazinamide, etambutolo, ecc.). È possibile utilizzare corticosteroidi a seconda dello stato immunologico del paziente e del decorso del processo.

In caso di corioretinite allergica tubercolare, viene effettuata una terapia antinfiammatoria e desensibilizzante locale e generale non specifica.

La coroidite toxocarotica è causata dalla forma larvale di Toxocara canis, un elminto del gruppo Ascaris.

L'oftalmocarcosi può essere una manifestazione di una malattia comune con una massiccia invasione del corpo da parte delle larve o l'unica manifestazione clinica di elmintiasi.

Un focolaio di infiammazione granulomatosa si forma intorno alla larva nel punto in cui penetra nell'occhio. Quando entra nell'occhio attraverso i vasi della testa del nervo ottico, la larva di solito si stabilisce nella zona paramacale. Nei bambini più piccoli, il processo è più acuto con una massiccia reazione infiammatoria del corpo vitreo, simile a retinoblastoma o endoftalmite nelle manifestazioni cliniche. Nei bambini più grandi, negli adolescenti e negli adulti, il processo procede più benignamente con la formazione di un centro denso, che annuisce nella regione parapapillare. Quando le larve penetrano nell'occhio attraverso il sistema delle arterie ciliari anteriori, si forma un granuloma periferico. In questo caso, il processo può essere quasi asintomatico.

Nella fase acuta di uveite toxocarotica, la lesione appare come una torbida, biancastra, fortemente promettente, con infiammazione perifocale ed essudato nel corpo vitreo. Successivamente, il centro è compattato, i suoi confini diventano chiari, la superficie è lucida. A volte definisce un centro oscuro come prova della presenza di resti delle larve. La lesione è spesso associata a cordone fibroso con il disco ottico.

La diagnosi si basa su un tipico quadro oftalmoscopico e sul rilevamento dell'infezione da toxocarcosi mediante l'analisi immunoenzimatica.

Il trattamento è spesso sintomatico, poiché i farmaci antiparassitari hanno un debole effetto sulle forme larvali di elminti. Inoltre, il processo di infiammazione inizia spesso dopo la morte e la decomposizione delle larve a causa del loro effetto tossico sui tessuti circostanti. addizionale

I mezzi di trattamento limitano la coagulazione e la rimozione chirurgica del granuloma insieme al tessuto cicatriziale adiacente.

Candida coroidite è causata da Candida albicans. Negli ultimi anni, l'incidenza della malattia è aumentata a causa dell'uso diffuso di antibiotici e farmaci immunosoppressivi.

I pazienti lamentano riduzione della vista e opacità galleggianti davanti all'occhio. Ophthalmoscopically, il processo assomiglia alla toxoplasmosi. Nel fondo, vengono rilevate lesioni giallastre con bordi indistinti di dimensioni diverse, da piccole, come grumi di cotone, a lesioni di diversi diametri della testa del nervo ottico. La retina è principalmente colpita, mentre progredisce, il processo si diffonde al corpo vitreo e alla coroide.

La diagnosi si basa su una storia caratteristica (uso a lungo termine di grandi dosi di antibiotici o di steroidi) e sui risultati degli esami del sangue durante il periodo della candidaemia.

Trattamento - uso locale e sistemico di farmaci antifungini (amfotericina B, orungal, rifamine, ecc.), Che vengono iniettati nel corpo vitreo. Nei processi gravi viene eseguita la vitrectomia: rimozione del corpo vitreo.

può svilupparsi sia con la sifilide congenita che acquisita.

Cambiamenti congeniti della retina - più piccole lesioni pigmentate e non pigmentate che danno al fondo dell'occhio sale con pepe, o più focolai atrofici più grandi nella coroide, spesso alla periferia del fondo. Meno comunemente, si osservano cambiamenti atrofici peripapillari della retina e della coroide in combinazione con i suoi cambiamenti distrofici periferici.

Con la sifilide acquisita, le malattie della retina e della coroide si sviluppano nel secondo e

i terzi periodi della malattia e si presentano sotto forma di corioretinite focale o diffusa. Clinicamente, la corioretinite sifilitica è difficile da distinguere dai processi di un'altra eziologia. Per la diagnosi, è necessario utilizzare reazioni sierologiche e tenere conto dei cambiamenti caratteristici in altri organi.

La diagnosi differenziale della sifilide congenita deve essere eseguita con distrofie secondarie di altra origine (ad esempio, retinopatia da rosolia) e con distrofia ereditaria della retina. In caso di diagnosi differenziale con distrofia ereditaria della retina, la storia familiare e la ricerca ERG sono importanti: non è registrata per la retinite pigmentosa, né è normale o subnormale per la corioretinite.

La diagnosi si basa sui risultati di uno studio sierologico, che viene effettuato al fine di identificare specifiche infezioni.

Il trattamento delle lesioni sifilitiche dell'occhio viene effettuato insieme al venereologo.

In caso di infezione da HIV, la corioretinite si presenta come una superinfezione sullo sfondo dei disturbi pronunciati dell'immunità. La causa diretta più comune dei danni agli occhi è il citomegalovirus. I segni caratteristici della corioretinite nell'infezione da HIV sono una prevalenza significativa delle lesioni, la natura necrotica dell'infiammazione, la sindrome emorragica (vedi Fig. 21.9 e

La diagnosi si basa su segni clinici caratteristici e sulla rilevazione dell'HIV. La prognosi per la visione è sfavorevole. Nel trattamento con farmaci antivirali e immunotropici.

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